Jag är en psykiatrisk sjuksköterska för vuxna och en betydande del av min verksamhet har varit behandling av subklinisk hypotyreos. När en patient har depression och låg energi mäter jag nivåerna av fritt T4, fritt T3 och sköldkörtelstimulerande hormon (TSH). I de flesta fall av subklinisk hypotyreos som jag har upptäckt är TSH-nivån normal. I många fall är den enda nivån som är låg den fria T3-nivån. När liothyronin förskrivs till dessa patienter minskar deras symtom på depression och trötthet och deras behov av antidepressiva läkemedel har i några fall eliminerats.
Mitt mål är att få patienternas nivåer till mitten av de normala områdena för fritt T4 (1,1 ng/dL) och fritt T3 (3,3 pmol/L). Jag har funnit att en fri T3-nivå på mindre än 2,7 pmol/L är signifikant och att tillskott gör skillnad. En fri T4-nivå på mindre än 1,0 ng/dL med en motsvarande fri T3-nivå på mindre än 2,8 pmol/L är tillräckligt signifikant för att behandla, och jag har inte blivit besviken på behandlingsresultaten.
Min erfarenhet är helt anekdotisk, och dessa tester kostar mer än en standardmetod. Jag tror dock att slutresultatet är kostnadseffektivt när man beaktar antalet misslyckade försök med mediciner, fortsatt depression och patientens icke-produktivitet som ses med mer standardiserad behandling. Jag skulle vara intresserad av att höra vad en expert tycker om detta tillvägagångssätt.
-John V. Billings, MS, ARNP
Spokane, Wash
För det första är definitionen av subklinisk hypotyreos en förhöjd TSH-nivå i serum med normala fria T4- och T3-nivåer, så det tillvägagångssätt som du beskriver är inte en behandling för subklinisk hypotyreos. För det andra är fria T3-analyser notoriskt varierande. För det tredje kan sjukdomar som inte har med sköldkörteln att göra, däribland depression, sänka serumnivåerna av T3 och fritt T3. Endast i allvarliga fall, där TSH-nivåerna också sänks, skulle man kunna hävda att dessa patienter har förvärvat central hypotyreoidism. Men även i fall där alla T3-, fria T3- och TSH-nivåer är undertryckta rekommenderar de flesta experter ingen behandling. Slutligen bör behandling med liothyronin (T3) öka T3-nivåerna men minska T4-nivåerna, på grund av negativ återkoppling på hypofysens TSH; denna effekt bör göra det svårt att upprätthålla en fri T4-nivå på 1,1 ng/dL om inte endast små doser liothyronin administreras.
En stor mängd litteratur tyder på att liothyronin kan vara till nytta vid depression; i de flesta studier användes dock liothyronin farmakologiskt för att orsaka mild hypertyreoidism, med tillhörande risker för hjärta (förmaksarytmier) och ben (osteoporos). Experter har länge hävdat att patienter mår bättre när de får lite mer sköldkörtelhormon, baserat på anekdotisk erfarenhet som liknar din, samt icke-blinda försök. Hypotyreossymptom har nyligen varit föremål för dubbelblinda, randomiserade och kontrollerade studier. I en studie kunde patienterna inte skilja mellan sin vanliga dos av tyroxin och doser som var 25 till 50 µg/d högre. I andra studier hade upp till 40 % av de patienter som fick placebo förbättrade symtomvärden. Eftersom symtom på hypotyreos är så ospecifika och eftersom övernitisk behandling med sköldkörtelhormon kan vara farlig, anser jag inte att empirisk behandling av låga fria T3-nivåer med liothyronin är lämplig i avsaknad av fördelar som påvisats i en blindstudie.
– Douglas S. Ross, MD
Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School
Cambridge, Mass
.