Influenza, é uma doença respiratória contagiosa que coloca uma carga substancial sobre a saúde dos indivíduos nos Estados Unidos a cada ano. O Centro de Controle e Prevenção de Doenças estima que a gripe é responsável por 9,2 milhões a 35,6 milhões de doenças, entre 140.000 e 710.000 hospitalizações, e entre 12.000 e 56.000 mortes por ano desde 2010.
Outras vezes, descobriu-se que a gripe comum causa mais danos aos indivíduos com esclerose múltipla (EM) e outras condições neurológicas do que aqueles sem esclerose, porque o vírus pode desencadear uma multidão de respostas imunológicas que resultam em recidivas.
De fato, em um estudo publicado no Proceedings of the National Academy of Sciences, os investigadores procuraram determinar o que causa a recidiva e obter informações sobre a atividade cerebral de pacientes com EM durante infecções respiratórias superiores.
“Sabemos que quando os pacientes com EM têm infecções respiratórias superiores, estão em risco de recaída, mas como isso acontece não é completamente compreendido”, disse o autor Andrew Steelman, PhD, professor assistente com consultas no Departamento de Ciências Animais, no Programa de Neurociências e na Divisão de Ciências Nutricionais da Faculdade de Ciências Agrárias, do Consumidor e do Meio Ambiente da Universidade de Illinois, em um recente comunicado à imprensa. “Uma grande questão é o que causa recaída, e por que as células imunes de repente querem ir para o cérebro”. Por que eles não vão até o dedo do pé?”
Para o estudo, os investigadores usaram uma linhagem de ratos de laboratório geneticamente propensos a desenvolver um ataque auto-imune do cérebro e da medula espinhal. Uma vez que os ratos foram expostos à gripe, os investigadores examinaram alterações em seu cérebro.
Os resultados mostraram que a exposição à gripe induziu sintomas semelhantes aos da EM em alguns dos ratos, embora o vírus não tenha sido encontrado no cérebro, os autores escreveram.
“Se você olhar para uma população de pacientes com EM que têm sintomas de doença respiratória superior, entre 27% e 42% irão recair dentro da primeira semana ou 2”. O Dr. Steelman disse. “Essa é na verdade a mesma incidência e o mesmo prazo que vimos em nossos ratos infectados, embora pensássemos que seria muito maior, dado que a maioria das células imunes nesta linhagem de camundongos são capazes de atacar o cérebro.”
Uma investigação mais detalhada, os achados mostraram um aumento na ativação glial no cérebro de ratos infectados com influenza.
“Quando a glia se torna ativada, você começa a ver o tráfico de células imunes do sangue para o cérebro”, explicou o Dr. Steelman. “Achamos que, pelo menos para pacientes com EM, quando a glia se torna ativada, este é um dos gatilhos iniciais que causa o tráfico de células imunes para o cérebro”. Uma vez lá, as células imunes atacam a mielina, as bainhas gordurosas que envolvem os axônios, causando disfunção neurológica”
Os investigadores supõem que a glia pode enviar sinais para as células imunes via quimiocinas. Uma quimiocina, CXCL5, tinha níveis elevados no cérebro de camundongos infectados pela gripe, bem como no fluido espinhal cerebral de pacientes com EM durante a recidiva. Para fortalecer ainda mais esses achados, outros cientistas recentemente sugeriram que o CXCL5 poderia ser usado para prever recidivas.
Embora os achados forneçam mais informações sobre como as células imunes são sinalizadas para o cérebro durante uma infecção respiratória superior, os investigadores permanecem inseguros sobre o porquê do sistema imunológico atacar o cérebro.
“Pacientes com EM têm 1 ou 2 recidivas por ano; pensa-se que essas recidivas contribuem para a progressão da doença”, disse o Dr. Steelman. “Se pudermos identificar o que está impulsionando fatores ambientais, como infecção, para causar recaída, então talvez possamos intervir quando o paciente tiver sinais de doença, como corrimento nasal ou febre. Poderíamos inibir a recidiva em 50%, poderíamos teoricamente prolongar o tempo que o paciente leva para experimentar perda contínua da função e incapacidade dramática”
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