La gripe, es una enfermedad respiratoria contagiosa que supone una carga sustancial para la salud de las personas en Estados Unidos cada año. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que la gripe es responsable de la asombrosa cifra de entre 9,2 y 35,6 millones de enfermedades, entre 140.000 y 710.000 hospitalizaciones, y entre 12.000 y 56.000 muertes cada año desde 2010.
Además, se ha descubierto que la gripe común causa más daño a los individuos con esclerosis múltiple (EM) y otras afecciones neurológicas que a los que no la padecen, porque el virus puede desencadenar una multitud de respuestas inmunitarias que provocan recaídas.
De hecho, en un estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, los investigadores trataron de determinar las causas de las recaídas y de conocer la actividad cerebral de los pacientes con EM durante las infecciones respiratorias superiores.
«Sabemos que cuando los pacientes con EM contraen infecciones de las vías respiratorias superiores, corren el riesgo de sufrir una recaída, pero no se entiende del todo cómo sucede», dijo el autor Andrew Steelman, PhD, profesor asistente con nombramientos en el Departamento de Ciencias Animales, el Programa de Neurociencia y la División de Ciencias de la Nutrición en la Facultad de Ciencias Agrícolas, del Consumidor y Ambientales de la Universidad de Illinois en un reciente comunicado de prensa. «Una gran pregunta es qué causa la recaída, y por qué las células inmunes de repente quieren ir al cerebro. ¿Por qué no van al dedo del pie?»
Para el estudio, los investigadores utilizaron una cepa de ratones de laboratorio genéticamente propensos a desarrollar un ataque autoinmune del cerebro y la médula espinal. Una vez que los ratones fueron expuestos a la gripe, los investigadores examinaron los cambios en sus cerebros.
Los resultados mostraron que la exposición a la gripe indujo síntomas similares a los de la EM en algunos de los ratones, aunque el virus no se encontrara en el cerebro, escribieron los autores.
«Si se observa una población de pacientes con EM que tienen síntomas de enfermedad respiratoria superior, entre el 27% y el 42% sufrirá una recaída en la primera o segunda semana». dijo el Dr. Steelman. «En realidad, esa es la misma incidencia y el mismo plazo que observamos en nuestros ratones infectados, aunque pensamos que sería mucho mayor dado que la mayoría de las células inmunitarias de esta cepa de ratones son capaces de atacar el cerebro».
Después de una investigación más detallada, los hallazgos mostraron un aumento de la activación glial en los cerebros de los ratones infectados por la gripe.
«Cuando la glía se activa, se empieza a ver el tráfico de células inmunitarias desde la sangre al cerebro», explicó el Dr. Steelman. «Creemos que, al menos en el caso de los pacientes con EM, cuando la glía se activa es uno de los desencadenantes iniciales que provoca el tráfico de células inmunitarias hacia el cerebro. Una vez allí, las células inmunitarias atacan la mielina, las vainas de grasa que rodean los axones, provocando una disfunción neurológica».
Los investigadores plantean la hipótesis de que la glía puede enviar señales a las células inmunitarias a través de quimiocinas. Una quimiocina, la CXCL5, presentaba niveles elevados en los cerebros de los ratones infectados por la gripe, así como en el líquido cefalorraquídeo de los pacientes con EM durante la recaída. Para reforzar estos hallazgos, otros científicos sugirieron recientemente que la CXCL5 podría utilizarse para predecir las recaídas.
Aunque los hallazgos aportan más información sobre cómo las células inmunitarias reciben señales del cerebro durante una infección de las vías respiratorias superiores, los investigadores siguen sin saber por qué el sistema inmunitario ataca el cerebro.
«Los pacientes con EM tienen una o dos recaídas al año; se cree que estas recaídas contribuyen a la progresión de la enfermedad», dijo el Dr. Steelman. «Si podemos determinar con exactitud qué factores ambientales, como la infección, provocan la recaída, tal vez podamos intervenir cuando el paciente presente signos de enfermedad, como moqueo o fiebre. Si pudiéramos inhibir la recaída en un 50%, teóricamente podríamos prolongar el tiempo que tarda el paciente en experimentar una pérdida continua de función y una discapacidad dramática».