Influenza er en smitsom luftvejssygdom, der hvert år udgør en betydelig belastning for sundheden for personer i USA. Centers for Disease Control and Prevention anslår, at influenza er ansvarlig for svimlende 9,2 millioner til 35,6 millioner sygdomme, mellem 140.000 og 710.000 hospitalsindlæggelser og mellem 12.000 og 56.000 dødsfald hvert år siden 2010.
Det har desuden vist sig, at den almindelige influenza forårsager mere skade hos personer med multipel sklerose (MS) og andre neurologiske tilstande end hos personer uden, fordi virussen kan udløse en lang række immunreaktioner, der resulterer i tilbagefald.
I en undersøgelse, der blev offentliggjort i Proceedings of the National Academy of Sciences, forsøgte forskerne faktisk at fastslå, hvad der forårsager tilbagefald og at få indsigt i hjerneaktiviteten hos patienter med MS under øvre luftvejsinfektioner.
“Vi ved, at når MS-patienter får øvre luftvejsinfektioner, er de i risiko for tilbagefald, men hvordan det sker, er ikke helt forstået,” siger forfatter Andrew Steelman, ph.d., assisterende professor med udnævnelser i Institut for Dyrevidenskab, Neuroscience Program og Division of Nutritional Sciences ved University of Illinois College of Agricultural, Consumer, and Environmental Sciences i en nyligt udsendt pressemeddelelse. “Et stort spørgsmål er, hvad der forårsager tilbagefald, og hvorfor immunceller pludselig ønsker at gå til hjernen. Hvorfor går de ikke til tåen?”
For undersøgelsen brugte forskerne en stamme af laboratoriemus, der er genetisk tilbøjelig til at udvikle et autoimmunangreb på hjernen og rygmarven. Når musene blev udsat for influenza, undersøgte forskerne ændringer i deres hjerner.
Fundene viste, at influenzaeksponering fremkaldte MS-lignende symptomer hos nogle af musene, selv om viruset ikke blev fundet i hjernen, skrev forfatterne.
“Hvis du ser på en population af MS-patienter, der har symptomer på en sygdom i de øvre luftveje, vil mellem 27% og 42% få tilbagefald inden for den første uge eller 2.” Dr. Steelman sagde. “Det er faktisk den samme forekomst og tidsramme, som vi så i vores inficerede mus, selv om vi troede, at det ville være meget højere, da de fleste immunceller i denne musestamme er i stand til at angribe hjernen.”
Ved nærmere undersøgelse viste resultaterne en stigning i glia-aktivering i hjernen hos mus, der var inficeret med influenza.
“Når glia bliver aktiveret, begynder man at se trafikering af immunceller fra blodet til hjernen,” forklarede Dr. Steelman. “Vi tror, at i det mindste for MS-patienter, når glia aktiveres, er dette en af de første udløsende faktorer, der får immuncellerne til at bevæge sig til hjernen. Når de er der, angriber immuncellerne myelin, de fedtskeder, der omgiver axoner, og forårsager neurologisk dysfunktion.”
Forskerens hypotese er, at gliacellerne kan sende signaler til immunceller via kemokiner. Et kemokin, CXCL5, havde forhøjede niveauer i hjernen hos mus, der var inficeret med influenza, samt i hjerne- og rygmarvsvæsken hos patienter med MS under tilbagefald. For at styrke disse resultater yderligere foreslog andre forskere for nylig, at CXCL5 kunne bruges til at forudsige tilbagefald.
Og selv om resultaterne giver yderligere indsigt i, hvordan immunceller signaleres til hjernen under en infektion i de øvre luftveje, er forskerne stadig usikre på, hvorfor immunsystemet angriber hjernen.
“MS-patienter har 1 eller 2 tilbagefald om året; man mener, at disse tilbagefald bidrager til sygdommens udvikling,” sagde Dr. Steelman. “Hvis vi kan finde ud af, hvad der driver miljøfaktorer som f.eks. infektion til at forårsage tilbagefald, kan vi måske gribe ind, når patienten har tegn på sygdom, som f.eks. løbende næse eller feber. Hvis vi kunne hæmme tilbagefaldet med 50 %, kunne vi teoretisk set forlænge den tid, det tager for patienten at opleve kontinuerligt funktionstab og dramatisk invaliditet.”