Jestem pielęgniarką psychiatryczną dla dorosłych i znaczną część mojej praktyki stanowi leczenie subklinicznej niedoczynności tarczycy. Zawsze, gdy pacjent ma depresję i niską energię, mierzę poziom wolnego T4, wolnego T3 i hormonu stymulującego tarczycę (TSH). W większości przypadków subklinicznej niedoczynności tarczycy, które wykryłem, poziom TSH jest w normie. W wielu przypadkach, jedynym niskim poziomem jest poziom wolnej T3. Kiedy liotyronina jest przepisywana tym pacjentom, ich objawy depresji i zmęczenia zmniejszają się, a ich zapotrzebowanie na antydepresanty zostało, w kilku przypadkach, wyeliminowane.
Moim celem jest uzyskanie poziomów pacjentów do środka normalnych zakresów dla wolnej T4 (1.1 ng/dL) i wolnej T3 (3.3 pmol/L). Stwierdziłem, że poziom wolnej T3 poniżej 2,7 pmol/L jest znaczący i że suplementacja robi różnicę. Wolny poziom T4 mniej niż 1.0 ng/dL z odpowiednim wolnym poziomem T3 mniej niż 2.8 pmol/L jest wystarczająco znaczący, aby leczyć i nie zawiodłem się na wynikach leczenia.
Moje doświadczenie jest anegdotyczne, a te testy kosztują więcej niż standardowe podejście. Wierzę jednak, że efekt końcowy jest opłacalny, gdy weźmie się pod uwagę liczbę nieudanych prób z lekami, kontynuację depresji i nieproduktywność pacjenta widzianą z bardziej standardową terapią. Byłbym zainteresowany, aby usłyszeć, co ekspert myśli o tym podejściu.
-John V. Billings, MS, ARNP
Spokane, Wash
Po pierwsze, definicja subklinicznej niedoczynności tarczycy jest podwyższony poziom TSH w surowicy z normalnym poziomem wolnego T4 i T3, więc podejście, które opisujesz nie jest leczeniem subklinicznej niedoczynności tarczycy. Po drugie, oznaczenia wolnej T3 są notorycznie zmienne. Po trzecie, choroby nie związane z tarczycą, w tym depresja, mogą tłumić poziom T3 i wolnej T3 w surowicy; tylko w ciężkich przypadkach, w których poziom TSH jest również tłumiony, można twierdzić, że ci pacjenci nabyli centralną niedoczynność tarczycy. Jednak nawet w przypadkach, w których stężenie T3, wolnej T3 i TSH jest obniżone, większość ekspertów nie zaleca leczenia. Wreszcie, leczenie liotyroniną (T3) powinno zwiększyć poziom T3, ale zmniejszyć poziom T4, ze względu na ujemne sprzężenie zwrotne z przysadkowym TSH; efekt ten powinien utrudnić utrzymanie poziomu wolnego T4 na poziomie 1,1 ng/dL, chyba że podawane są tylko małe dawki liotyroniny.
Duża część literatury sugeruje, że liotyronina może być korzystna w depresji; jednak w większości badań liotyronina była stosowana farmakologicznie w celu wywołania łagodnej nadczynności tarczycy, z towarzyszącym jej ryzykiem dla serca (arytmia przedsionkowa) i kości (osteoporoza). Eksperci od dawna twierdzą, że pacjenci czują się lepiej, gdy otrzymują nieco więcej hormonu tarczycy, opierając się na doświadczeniach anegdotycznych podobnych do Twoich, a także na badaniach bez ślepej próby. Objawy niedoczynności tarczycy były ostatnio przedmiotem podwójnie ślepych, randomizowanych badań kontrolowanych. W jednym z badań pacjenci nie byli w stanie odróżnić swojej zwykłej dawki tyroksyny od dawek o 25 do 50 µg/d wyższych. W innych badaniach nawet u 40% pacjentów, którym podawano placebo, stwierdzono poprawę w zakresie oceny objawów. Ponieważ objawy niedoczynności tarczycy są tak niespecyficzne, a nadgorliwe leczenie hormonami tarczycy może być niebezpieczne, nie sądzę, aby empiryczne leczenie niskiego poziomu wolnej T3 za pomocą liotyroniny było właściwe w przypadku braku korzyści wykazanych w ślepym badaniu.
– Douglas S. Ross, MD
Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School
Cambridge, Mass
.