Soy una enfermera psiquiátrica de adultos, y una parte importante de mi práctica ha sido el tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Siempre que un paciente tiene depresión y baja energía, mido los niveles de T4 libre, T3 libre y hormona estimulante de la tiroides (TSH). En la mayoría de los hipotiroidismos subclínicos que he detectado, el nivel de TSH es normal. En muchos casos, el único nivel que es bajo es el de T3 libre. Cuando se prescribe liotironina a estos pacientes, sus síntomas de depresión y cansancio disminuyen y su necesidad de antidepresivos ha sido, en unos pocos casos, eliminada.
Mi objetivo es conseguir que los niveles de los pacientes se sitúen en la mitad de los rangos normales de T4 libre (1,1 ng/dL) y T3 libre (3,3 pmol/L). He descubierto que un nivel de T3 libre inferior a 2,7 pmol/L es significativo y que la suplementación marca la diferencia. Un nivel de T4 libre de menos de 1,0 ng/dL con un nivel de T3 libre correspondiente de menos de 2,8 pmol/L es lo suficientemente significativo como para tratar, y no me han decepcionado los resultados del tratamiento.
Mi experiencia es toda anecdótica, y estas pruebas cuestan más que un enfoque estándar. Sin embargo, creo que el resultado final es rentable si se tiene en cuenta el número de ensayos fallidos con medicamentos, la continuación de la depresión y la improductividad del paciente que se observa con una terapia más estándar. Me interesaría escuchar lo que un experto piensa de este enfoque.
-John V. Billings, MS, ARNP
Spokane, Wash
Primero, la definición de hipotiroidismo subclínico es un nivel elevado de TSH en suero con niveles normales de T4 y T3 libres, por lo que el enfoque que usted describe no es un tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. En segundo lugar, los ensayos de T3 libre son notoriamente variables. En tercer lugar, las enfermedades no tiroideas, incluida la depresión, pueden suprimir los niveles séricos de T3 y T3 libre; sólo en los casos graves, en los que los niveles de TSH también están suprimidos, se podría argumentar que estos pacientes han adquirido un hipotiroidismo central. Sin embargo, incluso en los casos en los que los niveles de T3, T3 libre y TSH están suprimidos, la mayoría de los expertos no recomiendan el tratamiento. Por último, el tratamiento con liotironina (T3) debería aumentar los niveles de T3 pero reducir los de T4, debido a la retroalimentación negativa sobre la TSH hipofisaria; este efecto debería dificultar el mantenimiento de un nivel de T4 libre de 1,1 ng/dL a menos que se administren sólo dosis ínfimas de liotironina.
Una gran cantidad de literatura sugiere que la liotironina puede ser beneficiosa en la depresión; sin embargo, en la mayoría de los estudios, la liotironina se utilizó farmacológicamente para provocar un hipertiroidismo leve, con sus riesgos asociados para el corazón (arritmias auriculares) y los huesos (osteoporosis). Los expertos sostienen desde hace tiempo que los pacientes se sienten mejor cuando se les da un poco más de hormona tiroidea, basándose en experiencias anecdóticas similares a la suya, así como en ensayos no ciegos. Los síntomas de hipotiroidismo han sido recientemente objeto de estudios controlados aleatorios a doble ciego. En un estudio, los pacientes no pudieron distinguir su dosis habitual de tiroxina de las dosis que eran de 25 a 50 µg/día más altas. En otros estudios, hasta el 40% de los pacientes a los que se les administró placebo presentaron una mejora en las puntuaciones de los síntomas. Debido a que los síntomas del hipotiroidismo son tan inespecíficos y a que un tratamiento demasiado entusiasta con la hormona tiroidea puede ser peligroso, no creo que el tratamiento empírico de los niveles bajos de T3 libre con liotironina sea apropiado en ausencia de un beneficio demostrado en un ensayo ciego.
– Douglas S. Ross, MD
Profesor Asociado de Medicina
Escuela de Medicina de Harvard
Cambridge, Mass