La grippe, est une maladie respiratoire contagieuse qui pèse chaque année sur la santé des individus aux États-Unis. Les Centers for Disease Control and Prevention estiment que la grippe est responsable d’un nombre stupéfiant de 9,2 millions à 35,6 millions de maladies, de 140 000 à 710 000 hospitalisations et de 12 000 à 56 000 décès chaque année depuis 2010.
En outre, il a été constaté que la grippe commune cause plus de dommages aux personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP) et d’autres maladies neurologiques que celles qui n’en sont pas atteintes, car le virus peut déclencher une multitude de réponses immunitaires qui entraînent une rechute.
En fait, dans une étude publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences, les chercheurs ont cherché à déterminer ce qui cause les rechutes et à mieux connaître l’activité cérébrale des patients atteints de SEP pendant les infections des voies respiratoires supérieures.
« Nous savons que lorsque les patients atteints de SEP ont des infections des voies respiratoires supérieures, ils risquent de faire une rechute, mais on ne comprend pas complètement comment cela se produit », a déclaré l’auteur Andrew Steelman, PhD, professeur adjoint avec des nominations dans le département des sciences animales, le programme de neuroscience et la division des sciences nutritionnelles à l’Université de l’Illinois College of Agricultural, Consumer, and Environmental Sciences dans un récent communiqué de presse. « Une énorme question est de savoir ce qui cause la rechute, et pourquoi les cellules immunitaires veulent tout d’un coup aller dans le cerveau. Pourquoi ne vont-elles pas vers l’orteil ? »
Pour l’étude, les chercheurs ont utilisé une souche de souris de laboratoire génétiquement encline à développer une attaque auto-immune du cerveau et de la moelle épinière. Une fois que les souris ont été exposées à la grippe, les chercheurs ont examiné les changements dans leur cerveau.
Les résultats ont montré que l’exposition à la grippe a induit des symptômes similaires à ceux de la SEP chez certaines des souris, même si le virus n’a pas été trouvé dans le cerveau, ont écrit les auteurs.
« Si vous regardez une population de patients atteints de SEP qui ont des symptômes de maladie respiratoire supérieure, entre 27% et 42% vont rechuter dans la première semaine ou 2 ». a déclaré le Dr Steelman. « C’est en fait la même incidence et le même délai que nous avons observé chez nos souris infectées, même si nous pensions qu’ils seraient beaucoup plus élevés étant donné que la plupart des cellules immunitaires de cette souche de souris sont capables d’attaquer le cerveau. »
En examinant de plus près, les résultats ont montré une augmentation de l’activation gliale dans le cerveau des souris infectées par la grippe.
« Lorsque la glie s’active, votre commencez à voir un trafic de cellules immunitaires du sang vers le cerveau », a expliqué le Dr Steelman. « Nous pensons que, au moins pour les patients atteints de SEP, lorsque la glie s’active, c’est l’un des premiers déclencheurs qui entraîne le trafic des cellules immunitaires vers le cerveau. Une fois sur place, les cellules immunitaires attaquent la myéline, les gaines grasses qui entourent les axones, provoquant un dysfonctionnement neurologique. »
Les chercheurs émettent l’hypothèse que la glie pourrait envoyer des signaux aux cellules immunitaires par le biais de chimiokines. L’une de ces chimiokines, CXCL5, présentait des niveaux élevés dans le cerveau des souris infectées par la grippe, ainsi que dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de SEP lors des rechutes. Pour renforcer encore ces résultats, d’autres scientifiques ont récemment suggéré que la CXCL5 pourrait être utilisée pour prédire les rechutes.
Bien que ces résultats permettent de mieux comprendre comment les cellules immunitaires sont signalées au cerveau lors d’une infection des voies respiratoires supérieures, les chercheurs ne savent toujours pas pourquoi le système immunitaire attaque le cerveau.
« Les patients atteints de SEP ont une ou deux rechutes par an ; on pense que ces rechutes contribuent à la progression de la maladie », a déclaré le Dr Steelman. « Si nous pouvons déterminer avec précision ce qui pousse les facteurs environnementaux tels que l’infection à provoquer une rechute, nous pourrons peut-être intervenir lorsque le patient présente des signes de maladie, comme un écoulement nasal ou de la fièvre. Si nous pouvions inhiber les rechutes de 50 %, nous pourrions théoriquement prolonger le temps nécessaire pour que le patient souffre d’une perte continue de fonction et d’un handicap dramatique. »