Grypa wyzwala odpowiedzi immunologiczne skutkujące nawrotem choroby u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym

Grypa jest zakaźną chorobą układu oddechowego, która każdego roku stanowi znaczne obciążenie dla zdrowia osób w Stanach Zjednoczonych. Centers for Disease Control and Prevention szacuje, że grypa jest odpowiedzialna za oszałamiającą liczbę 9,2 mln do 35,6 mln zachorowań, między 140 000 a 710 000 hospitalizacji i między 12 000 a 56 000 zgonów rocznie od 2010 r.

Co więcej, stwierdzono, że zwykła grypa wyrządza więcej szkód osobom ze stwardnieniem rozsianym (MS) i innymi schorzeniami neurologicznymi niż osobom bez tych schorzeń, ponieważ wirus może wywołać wiele reakcji immunologicznych, które skutkują nawrotem choroby.

W rzeczywistości, w badaniu opublikowanym w Proceedings of the National Academy of Sciences, badacze starali się ustalić, co powoduje nawrót choroby i uzyskać wgląd w aktywność mózgu pacjentów ze stwardnieniem rozsianym podczas infekcji górnych dróg oddechowych.

„Wiemy, że kiedy pacjenci z SM dostać infekcje górnych dróg oddechowych, są one na ryzyko nawrotu, ale jak to się dzieje nie jest całkowicie zrozumiałe,” powiedział autor Andrew Steelman, PhD, asystent profesora z mianowania w Departamencie Nauk o Zwierzętach, Neuroscience Program i Wydział Nauk Żywieniowych na University of Illinois College of Agricultural, Consumer, i Environmental Sciences w ostatnim komunikacie prasowym. „Ogromnym pytaniem jest to, co powoduje nawrót choroby i dlaczego komórki odpornościowe nagle chcą iść do mózgu. Dlaczego nie idą do palca u nogi?”

Do badań, badacze użyli szczepu myszy laboratoryjnych genetycznie podatnych na rozwój autoimmunologicznego ataku na mózg i rdzeń kręgowy. Raz myszy były wystawione na grypę, badacze zbadali zmiany w ich mózgach.

Odkrycia pokazały , że ekspozycja na grypę wywołała stwardnienie rozsiane symptomy w niektórych z myszy, nawet jeśli wirus nie był znaleziony w mózgu, autorzy napisali.

„Jeśli patrzysz na populację pacjentów stwardnienia rozsianego , które mają symptomy choroby górnych dróg oddechowych, między 27% a 42% nawróci w granicach pierwszego tygodnia albo 2.” Dr Steelman powiedział. „To jest faktycznie ta sama częstotliwość i ramy czasowe , które zobaczyliśmy w naszych zainfekowanych myszach, chociaż pomyśleliśmy , że to byłoby dużo wyższe biorąc pod uwagę , że większość komórek odpornościowych w tym szczepie myszy jest zdolna by zaatakować mózg.”

Przy bliższym dochodzeniu, ustalenia pokazały wzrost aktywacji gleju w mózgach myszy zainfekowanych grypą.

„Kiedy glej staje się aktywowany, twój początek by zobaczyć przemieszczanie się komórek odpornościowych z krwi do mózgu,” Dr Steelman wyjaśnił. „Myślimy , że, przynajmniej dla pacjentów stwardnienia rozsianego, kiedy glia stają się aktywowane to jest jeden z początkowych wyzwalaczy , który powoduje komórki odpornościowe by przemieścić się do mózgu. Gdy już tam są, komórki odpornościowe atakują mielinę, tłuszczowe osłonki otaczające aksony, powodując dysfunkcję neurologiczną.”

Badacze stawiają hipotezę, że glia może wysyłać sygnały do komórek odpornościowych za pośrednictwem chemokin. Jedna chemokina, CXCL5, miała podwyższony poziom w mózgach myszy zarażonych grypą, jak również w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów ze stwardnieniem rozsianym podczas nawrotu choroby. By dalej wzmocnić te ustalenia, inni naukowcy ostatnio zasugerowali , że CXCL5 mógłby być użyty by przewidzieć nawrót.

Ale chociaż ustalenia zapewniają dalszy wgląd w jak komórki odpornościowe są sygnalizowane do mózgu podczas infekcji górnych dróg oddechowych, badacze pozostają niepewni dlaczego układ odpornościowy atakuje mózg.

„Pacjenci stwardnienia rozsianego mają 1 albo 2 nawroty rocznie; to jest pomyślane , że te nawroty przyczyniają się do postępu choroby,” Dr Steelman powiedział. „Jeśli uda nam się ustalić, co sprawia, że czynniki środowiskowe, takie jak infekcje, powodują nawrót choroby, być może będziemy mogli interweniować, gdy pacjent będzie miał objawy choroby, takie jak katar czy gorączka. Gdybyśmy mogli zahamować nawrót choroby o 50%, teoretycznie moglibyśmy przedłużyć czas, jaki jest potrzebny pacjentowi do doświadczania ciągłej utraty funkcji i dramatycznej niepełnosprawności.”

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.