Gripa, este o boală respiratorie contagioasă care pune o povară substanțială asupra sănătății persoanelor din Statele Unite în fiecare an. Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor estimează că gripa este responsabilă pentru un număr impresionant de 9,2 milioane până la 35,6 milioane de îmbolnăviri, între 140.000 și 710.000 de spitalizări și între 12.000 și 56.000 de decese în fiecare an începând cu 2010.
În plus, s-a constatat că gripa comună provoacă mai mult rău persoanelor cu scleroză multiplă (SM) și alte afecțiuni neurologice decât celor care nu suferă de această afecțiune, deoarece virusul poate declanșa o multitudine de răspunsuri imune care duc la recidivă.
De fapt, într-un studiu publicat în Proceedings of the National Academy of Sciences, cercetătorii au căutat să determine ce cauzează recidiva și să obțină informații despre activitatea cerebrală a pacienților cu SM în timpul infecțiilor respiratorii superioare.
„Știm că atunci când pacienții cu SM fac infecții ale căilor respiratorii superioare, aceștia riscă să recidiveze, dar modul în care se întâmplă acest lucru nu este complet înțeles”, a declarat autorul Andrew Steelman, PhD, profesor asistent cu numiri în cadrul Departamentului de Științe Animale, al Programului de Neuroștiințe și al Diviziei de Științe Nutriționale din cadrul Colegiului de Științe Agricole, de Consum și de Mediu al Universității din Illinois, într-un comunicat de presă recent. „O întrebare uriașă este ce cauzează recidiva și de ce celulele imune doresc dintr-o dată să meargă la creier. De ce nu se duc la degetul de la picior?”
Pentru studiu, cercetătorii au folosit o tulpină de șoareci de laborator predispuși genetic să dezvolte un atac autoimun al creierului și măduvei spinării. Odată ce șoarecii au fost expuși la gripă, cercetătorii au examinat modificările din creierul lor.
Constatările au arătat că expunerea la gripă a indus simptome asemănătoare SM la unii dintre șoareci, chiar dacă virusul nu a fost găsit în creier, au scris autorii.
„Dacă vă uitați la o populație de pacienți cu SM care au simptome de boală a căilor respiratorii superioare, între 27% și 42% vor recidiva în prima săptămână sau 2”. a spus Dr. Steelman. „Aceasta este, de fapt, aceeași incidență și interval de timp pe care le-am văzut la șoarecii noștri infectați, deși ne-am gândit că ar fi mult mai mare, având în vedere că majoritatea celulelor imune din această tulpină de șoareci sunt capabile să atace creierul.”
După o investigație mai atentă, descoperirile au arătat o creștere a activării gliale în creierul șoarecilor infectați cu gripă.
„Când glia devine activată, începeți să vedeți traficul de celule imune din sânge către creier”, a explicat Dr. Steelman. „Credem că, cel puțin în cazul pacienților cu SM, atunci când glia se activează, acesta este unul dintre declanșatorii inițiali care determină traficul de celule imune către creier. Odată ajunse acolo, celulele imune atacă mielina, învelișurile grase care înconjoară axonii, provocând disfuncții neurologice.”
Investigatorii au emis ipoteza că glia poate trimite semnale către celulele imune prin intermediul chemokinelor. O chemokină, CXCL5, a avut niveluri ridicate în creierul șoarecilor infectați cu gripă, precum și în lichidul spinal cerebral al pacienților cu SM în timpul recidivei. Pentru a întări și mai mult aceste descoperiri, alți oameni de știință au sugerat recent că CXCL5 ar putea fi folosit pentru a prezice recidiva.
Deși descoperirile oferă o perspectivă suplimentară asupra modului în care celulele imune sunt semnalate către creier în timpul unei infecții respiratorii superioare, cercetătorii rămân nesiguri de motivul pentru care sistemul imunitar atacă creierul.
„Pacienții cu SM au 1 sau 2 recidive pe an; se crede că aceste recidive contribuie la progresia bolii”, a spus Dr. Steelman. „Dacă putem identifica cu exactitate ceea ce determină factorii de mediu, cum ar fi infecția, să provoace recidiva, atunci poate că putem interveni atunci când pacientul are semne de boală, cum ar fi nasul care curge sau febra. Dacă am putea inhiba recidiva cu 50%, am putea, teoretic, să prelungim timpul necesar pentru ca pacientul să experimenteze o pierdere continuă a funcției și o dizabilitate dramatică.”
.