Hypertrofi vs hyperplasi

Introduktion

Vi vet att muskler växer genom en process som kallas ”hypertrofi”. Men det finns också den här fint klingande processen som kallas ”hyperplasi” och som är omgiven av en tornado av kontroverser. Detta är ett av de ämnen som vi får massor av frågor om, så det är värt att ta sig tid att ägna en hel artikel åt det och reda ut all kvarvarande förvirring.

Det första man måste förstå är skillnaden mellan hypertrofi och hyperplasi, och idén om hyperplasi i skelettmuskulaturen jämfört med andra typer av hyperplasi i kroppen. Hypertrofi är helt enkelt ökningen av diametern hos en muskelfiber – detta kan uppnås genom att öka storleken på de kontraktila proteinerna eller öka vätske- och enzyminnehållet i muskelcellen (4,15). Hyperplasi är å andra sidan ökningen av antalet muskelfibrer (4,15). En ökning av antalet muskelfibrer ökar den totala tvärsnittsytan i en muskel på samma sätt som en ökning av storleken på enskilda fibrer. På utsidan skulle hypertrofi och hyperplasi se väldigt lika ut ur estetisk synvinkel.

Hyperplasi kan också förekomma i andra vävnader i kroppen. Det är här som hyperplasi kan få lite dåligt rykte eftersom okontrollerad cellulär proliferation ofta förknippas med tumörtillväxt (11). Skelettmuskelhyperplasi har inget samband med tumörer, så tänk på det om du forskar vidare i ämnet och stöter på alarmerande fynd relaterade till tumörtillväxt.

Är muskelhyperplasi en myt?

Kort sagt, nej; skelettmuskelhyperplasi är inte en myt. Vissa tror att den inte förekommer hos människor eftersom vi inte riktigt har solida bevis för att den förekommer under ett kontrollerat motståndsträningsprotokoll. Bevis på människor saknas förvisso, men vi har otaliga bevis på att hyperplasi förekommer hos fåglar (2,3), möss (20), katter (10) och till och med fiskar (13).

Processerna genom vilka dessa fall av hyperplasi inträffade skiljer sig också kraftigt åt, vilket gör hyperplasi till ett ännu mer intressant ämne. Många fågelstudier som uppvisade hyperplasi innebar att man hängde upp vikter från fåglarnas vingar under löjligt långa tider (2,3). Detta representerar inte riktigt ett normalt mänskligt träningsprotokoll, men omvänt uppvisade katter som utförde sin egen sorts kattmotståndsträning också hyperplasi (10). Nej, katterna gjorde inte bänkpressning eller knäböjning, men deras protokoll innehöll liknande muskelaktiveringssekvenser som ett normalt mänskligt träningspass skulle se ut. De möss vi nämnde tidigare uppvisade hyperplasi efter att forskarna kunde minska deras nivåer av myostatin (20), vilket är ett protein som är förknippat med att begränsa muskeltillväxten. Och fisken vi hänvisade till genomgick helt enkelt hyperplasi när den växte under tonåren (13).

Det är tydligt att hyperplasi kan uppstå genom många olika metoder, men frågan kvarstår ändå: förekommer det hos människor? Låt oss diskutera det.

Bevis för hyperplasi hos människor

Det säger sig självt här att bevisen för hyperplasi hos människor förvisso är bristfälliga. Vi kommer att gå in på varför det är så här om en stund, men för tillfället ska vi gå igenom vad vi har sett under de senaste decennierna.

Flera studier har jämfört kroppsbyggare på hög nivå med stillasittande eller rekreationsaktiva individer för att avgöra om hyperplasi spelar en roll i extrem muskeltillväxt. Och vi ser bevis för att dessa kroppsbyggare innehåller betydligt fler muskelfibrer än sina stillasittande motsvarigheter (8,16,18). Problemet vi har med denna undersökning är att vi inte med säkerhet kan säga om bodybuildingträningsstimulansen var den primära orsaken till det ökade antalet muskelfibrer eller inte. Det står förvisso klart att en kroppsbyggare på hög nivå skulle ha en genetisk benägenhet att bygga muskler, och en av dessa genetiska ”fuskkoder” skulle helt enkelt kunna vara en högre grundnivå av muskelfibrer (15).

Vi ser en studie där ett ”tränings”-stimulans kan ha stått för en ökning av antalet fibrer. I just denna studie undersöktes den vänstra och högra tibialis anterior-muskeln (framsidan av skenbenet) hos unga män. Man fann att tibialis anterior på den icke-dominanta sidan konsekvent uppvisade en större tvärsnittsarea än den dominanta sidan, men den enskilda muskelfiberstorleken mellan de två musklerna var likartad. Därför skulle den bästa förklaringen till denna skillnad i total storlek ha varit genom ökat fiberantal. Författarna föreslår att den icke-dominanta tibialis anterior fick en högre daglig arbetsbelastning än den dominanta sidan av några olika anledningar, men detta är ett scenario där ett ”stimulus” skulle kunna ha framkallat en ökning av antalet muskelfibrer (21).

Så vi har lite bevis för att hyperplasi förekommer hos människor. Huruvida hyperplasi är helt enkelt en naturlig ”gåva” för eliten eller inte väntar på upptäckt, men för tillfället ska vi diskutera varför hyperplasi kan uppstå.

Hur uppstår hyperplasi?

För att förstå hur hyperplasi kan uppstå är det värt att diskutera hur vi kan mäta det. Jag är säker på att du föreställer dig någon tjusig dator som analyserar en muskelbiopsi och spottar ut siffror. Men nej, det är inte så häftigt. Om du bläddrar igenom referenserna kommer du att se att många av dessa undersökningar ägde rum i slutet av 1970-talet fram till 1990-talet. Mer än troligt är att en ung doktorand var tvungen att göra det smutsiga jobbet att bokstavligen räkna muskelfibrer för hand för att förtjäna sin plats i labbet. Fina datorer hjälpte inte mycket på den tiden, så doktoranderna tog huvuddelen av detta ansvar.

Det är alltså lätt att se att enkla räknefel kan förklara små skillnader i antalet fibrer före och efter träningen. Detta utgör också ett problem när man överväger en särskild typ av muskelhypertrofi som kallas longitudinell hypertrofi. Vi vet sedan tidigare att en muskelfiber kan växa genom att öka storleken på dess kontraktila proteiner eller det intracellulära utrymmet, men en muskelfiber kan också växa i längdled genom att lägga till fler kontraktila enheter i serie. Dessa nya kontraktila enheter kan vara svåra att skilja från gamla och/eller eventuellt nya muskelfibrer, vilket utgör ett svårt scenario när man försöker räkna muskelfibrer för hand (22).

Så nu när det är ur vägen, låt oss diskutera varför hyperplasi kan ske. Det är värt en genomgång av Muscle Memory-artikeln (här), men vi vet att ett av sätten som en muskelfiber kan uppleva hypertrofi är genom satellitcellsaktivering. Denna process är potentiellt nödvändig på grund av Nuclear Domain Theory. Nuclear Domain Theory säger att en cellkärna endast kan kontrollera en begränsad del av cellutrymmet (7). För att en muskelfiber ska kunna växa skulle den därför behöva lägga till ytterligare cellkärnor för att bibehålla kärndomänen för varje cellkärna. Hård träning kan signalera till satellitceller att donera sina kärnor till muskelcellen för att göra denna process möjlig (12).

Nu, vad skulle hända om man inte längre kan fortsätta att lägga till kärnor till en muskel för att låta den växa? Det är inte säkert om satellitcellerna blir nedreglerade eller om det finns en biologisk gräns för hur många kärnor en muskelcell kan innehålla, men det kan i slutändan finnas ett scenario där myonukleära tillägg inte längre kan ske för att driva tillväxten. Vad händer om man når denna teoretiska tillväxtgräns men fortsätter att träna och stimulera muskeln att växa? Fibrerna måste dela sig och bilda två nya fibrer (9) för att återuppta hypertrofiprocessen. Denna teori framkallade en viss ”hönan och ägget”-diskussion bland forskarna – måste hypertrofi inträffa före hyperplasi eller kan de inträffa samtidigt?

Flera forskare har kopplat samman satellitcellsaktivering och muskelhyperplasi på grund av denna teori (1,5,9). Det är dock värt att förstå att det teoretiska tidsförloppet i ovanstående stycke skulle kräva årtionden av hård träning för att slutligen orsaka fibersplittring. Såvitt vi vet har myonukleär addition och muskelhypertrofi ingen definierad gräns för när muskeln måste dela sig för att fortsätta att stödja behovet av tillväxt. Jag tvivlar på att detta fall någonsin kommer att visas i en studie eftersom ingen studie kommer att pågå så länge eller inducera ett tillräckligt hårt träningsstimulans för att faktiskt få detta att inträffa.

Ett fåtal longitudinella studier har undersökt fiberantalet som en specifik variabel efter ett träningsprotokoll, men ingen av dem har egentligen funnit en direkt ökning av muskelfiberantalet (6,19). Dessa resultat fick en granskning att hävda att bevisen för att hyperplasi förekommer hos människor är ”knapphändiga” (6) och en annan att konstatera att om hyperplasi förekommer, står den förmodligen bara för cirka 5 % av den ökning av den totala muskelstorleken som vi ser vid träningsprotokoll (15). Det sista påståendet verkar verkligen stämma eftersom vissa studier som visar en ökning av muskelns tvärsnittsarea inte alltid kan förklara denna skillnad enbart genom ökningar av enskilda fibers storlek (8,19) – små ökningar av antalet fibrer kan säkert bidra till vinster, men spelar troligen inte någon större roll och uppvisar inte statistiskt sett någon skillnad jämfört med sina utgångsnivåer – särskilt inte i studier som bara varar i ett par månader.

Hur man orsakar hyperplasi

Nu måste vi diskutera den oundvikliga frågan som många kommer att ha: Hur kan jag framkalla hyperplasi i min egen träning? Enligt avsnittet ovan måste du träna under riktigt lång tid för att hyperplasi ska uppstå. Alla typer av betydande vinster kommer att ta lång tid, så underskatta aldrig betydelsen av träningslängd när du överväger vinster.

När man nu överväger potentiella akuta träningsstrategier för att inducera hyperplasi är det lätt att se att de största ökningarna av antalet muskelfibrer i djurstudier åstadkoms genom extrem mekanisk överbelastning vid långa muskellängder (14). Du kan härleda detta för din egen träning genom att lägga till strategier som t.ex. viktad stretching, Intraset stretching och till och med stretch-pause reps.

Viktad stretching är en metod där du utför en specifik stretching samtidigt som du håller i vikter. Ett enkelt exempel är en bröststräckning – utför bara en hantel chest flye till det största rörelseomfång du kan klara av och håll den positionen så länge som möjligt.

Intraset stretching är ett liknande protokoll, dock skulle du utföra ett normalt chest flye-set, sedan omedelbart göra någon form av bröststräckning i cirka 30 sekunder, och sedan återgå till flyes så snart som möjligt. Upprepa detta i cirka 3-4 set och du kommer att vara rostad i slutet av det.

Stretch-pause reps är en lek med weighted stretching men du kommer faktiskt att utföra reps. Med vårt exempel på chest flyes skulle du utföra en chest flye till det största rörelseomfång du kan uppnå, hålla den i cirka 5 sekunder och sedan återgå till toppen. Försök att få en djupare sträckning varje enskild repetition och utför dessa i set om 4-6 eftersom du vill gå så tungt som möjligt för att maximera både sträckningen och den mekaniska överbelastningen.

Nu är det värt att påpeka att ovanstående strategier inte kan användas för varje enskild led. Alla leder kan inte genomgå ett tillräckligt stort rörelseomfång som får muskeln att sträcka sig till extrema längder (17). Axeln är en av de leder som kan det, så rörelser runt axelleden är bra alternativ för stretchbaserad träning. Latövningar och bröstövningar är de enklaste för att uppnå dessa strategier, särskilt om du är stram i överkroppen som många kroppsbyggare är. Hamstrings kan också svara ganska bra på denna typ av träning men jag skulle inte rekommendera denna metod för alla eftersom många människor inte kommer att ha tillräckligt med styrka i nedre delen av ryggen eller träningserfarenhet för att på ett säkert sätt utföra denna typ av träning på hamstrings. Om du är redo för det är stretch-pause-reps med deficit stiff leg deadlifts en absolut killer på hamstrings.

Sist men inte minst är fotleden en annan led som kan attackeras genom dessa strategier för att öka tillväxten i vaderna (17). Fotleden kan uppnå en hel del dorsalflexion (tårna kommer upp) vilket kan sträcka ut båda vadmusklerna i stor utsträckning. Lägg till viktad stretching och repetitioner med stretch-paus för att se om detta kan göra skillnad i dina eftersatta vader.

Slutsats

Slutsatsen är att det inte verkar som om hyperplasi spelar någon större roll för den totala muskeltillväxten. Som det anges i en tidigare nämnd översikt kan den stå för cirka 5 % av den totala storleksökningen (15). Att anta specifika träningsstrategier för att inducera hyperplasi bör alltså endast stå för cirka 5 % av din totala träning. Stretch-pause-reps är ett enkelt sätt att lägga till dessa när du tränar i ett upptaget gym och du skulle kunna utföra ungefär 4 set av dem per muskelgrupp per vecka för att enkelt täcka den där kvoten på 5 %. Du kan förmodligen lägga till extra uppsättningar för vaderna om du har svårt att få dem att växa.

Vi vet fortfarande inte om hyperplasi är avskild för de genetiskt elitära kroppsbyggarna bland oss, men att lägga till olika träningsmetoder till din rutin kan fortfarande vara ett bra sätt att generera ny tillväxt, även om det inte är genom hyperplasi. Normal träning på kort sikt orsakar mer än sannolikt inte hyperplasi. Du måste träna under mycket lång tid och du måste använda dig av övningar som ger en enorm belastning i ett maximalt utsträckt läge för den specifika muskel du tränar.

1. Abernethy, P. J., Jürimäe, J., Logan, P. A., Taylor, A. W., & Thayer, R. E. (1994). Skelettmuskelns akuta och kroniska reaktion på motståndsträning. Sports Medicine, 17(1), 22-38.
2. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993a). Progressiv sträcköverbelastning av skelettmuskulatur resulterar i hypertrofi före hyperplasi. Journal of Applied Physiology, 75(3), 1263-1271.
3. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993b). Rollen för muskelfiberhypertrofi och hyperplasi i intermittent sträckta fågelmuskler. Journal of Applied Physiology, 74(4), 1893-1898.
4. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993c). Skelettmuskelfiberhyperplasi. Medicine and Science in Sports and Exercise, 25(12), 1333-1345.
5. Appell, H. J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Satellitcellsaktivering i mänsklig skelettmuskulatur efter träning: bevis för nybildning av muskelfibrer. International Journal of Sports Medicine, 9(04), 297-299.
6. Bandy, W. D., Lovelace-Chandler, V., & McKitrick-Bandy, B. (1990). Skelettmuskulaturens anpassning till motståndsträning. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 12(6), 248-255.
7. Bazgir, B., Fathi, R., Valojerdi, M. R., Mozdziak, P., & Asgari, A. (2017). Satellitcellernas bidrag till träningsmedierad muskelhypertrofi och reparation. Cell Journal, 18(4), 473.
8. D’antona, G., Lanfranconi, F., Pellegrino, M. A., Brocca, L., Adami, R., Rossi, R., … & Bottinelli, R. (2006). Skelettmuskelhypertrofi samt struktur och funktion hos skelettmuskelfibrer hos manliga kroppsbyggare. The Journal of Physiology, 570(3), 611-627.
9. Gonyea, W. J. (1980). Muskelfibersplittring hos tränade och otränade djur. Exercise and Sport Sciences Reviews, 8(1), 19-40.
10. Gonyea, W., Ericson, G. C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Skelettmuskelfiberuppdelning inducerad av tyngdlyftningsträning hos katter. Acta Physiologica Scandinavica, 99(1), 105-109.
11. Goss, R. J. (1966). Hypertrofi kontra hyperplasi. Science, 153(3744), 1615-1620.
12. Gundersen, K. (2016). Muskelminne och en ny cellulär modell för muskelatrofi och hypertrofi. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235-242.
13. Higgins, P. J., & Thorpe, J. E. (1990). Hyperplasia and hypertrophy in the growth of skeletal muscle in juvenile Atlantic salmon, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37(4), 505-519.
14. Kelley, G. (1996). Mekanisk överbelastning och skelettmuskelfiberhyperplasi: en metaanalys. Journal of Applied Physiology, 81(4), 1584-1588.
15. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Motståndsträning och elitidrottare: anpassningar och programöverväganden. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 28(2), 110-119.
16. Larsson, L., & Tesch, P. A. (1986). Motoriska enheters fibertäthet i extremt hypertrofierade skelettmuskler hos människa. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 55(2), 130-136.
17. Macdougall, J. D. (2003). Hypertrofi och hyperplasi. I: Strength and power in sport, 252. Wiley-Blackwell. Hoboken, NJ.
18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R. (1984). Antalet muskelfibrer i biceps brachii hos kroppsbyggare och kontrollpersoner. Journal of Applied Physiology, 57(5), 1399-1403.
19. McCall, G. E., Byrnes, W. C., Dickinson, A., Pattany, P. M., & Fleck, S. J. (1996). Muskelfiberhypertrofi, hyperplasi och kapillärtäthet hos collegemän efter motståndsträning. Journal of Applied Physiology, 81(5), 2004-2012.
20. Nishi, M., Yasue, A., Nishimatu, S., Nohno, T., Yamaoka, T., Itakura, M., … & Noji, S. (2002). En missense mutant myostatin orsakar hyperplasi utan hypertrofi i musmuskeln hos musen. Biochemical and Biophysical Research Communications, 293(1), 247-251.
21. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C. C. (1991). Bevis på fiberhyperplasi i mänskliga skelettmuskler från friska unga män? European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 62(5), 301-304.
22. Taylor, N. A., & Wilkinson, J. G. (1986). Exercise-Induced Skeletal Muscle Growth Hypertrophy or Hyperplasia? Sports Medicine, 3(3), 190-200.