Hypertrophie vs. Hyperplasie

Einführung

Wir wissen, dass Muskeln durch einen Prozess namens „Hypertrophie“ wachsen. Aber es gibt auch diesen wohlklingenden Prozess, der „Hyperplasie“ genannt wird und der von einem Tornado von Kontroversen umgeben ist. Dies ist eines der Themen, zu denen wir eine Menge Fragen erhalten, so dass es sich lohnt, sich die Zeit zu nehmen, ihm einen ganzen Artikel zu widmen und alle verbleibenden Unklarheiten zu beseitigen.

Das erste, was man verstehen muss, ist der Unterschied zwischen Hypertrophie und Hyperplasie und die Idee der Skelettmuskelhyperplasie im Vergleich zu anderen Arten der Hyperplasie im Körper. Hypertrophie ist einfach die Vergrößerung des Durchmessers einer Muskelfaser – dies kann durch eine Vergrößerung der kontraktilen Proteine oder eine Erhöhung des Flüssigkeits- und Enzymgehalts der Muskelzelle erreicht werden (4,15). Eine Hyperplasie hingegen ist die Zunahme der Anzahl der Muskelfasern (4,15). Die Vergrößerung der Anzahl der Muskelfasern vergrößert die Gesamtquerschnittsfläche eines Muskels ähnlich wie die Vergrößerung der einzelnen Fasern. Äußerlich würden Hypertrophie und Hyperplasie aus ästhetischer Sicht sehr ähnlich aussehen.

Hyperplasie kann auch in anderen Geweben des Körpers auftreten. Hier hat die Hyperplasie einen schlechten Ruf, da eine unkontrollierte Zellproliferation oft mit Tumorwachstum in Verbindung gebracht wird (11). Die Skelettmuskelhyperplasie steht in keinem Zusammenhang mit Tumoren, also bedenken Sie das, wenn Sie weitere Nachforschungen zu diesem Thema anstellen und auf alarmierende Ergebnisse im Zusammenhang mit Tumorwachstum stoßen.

Ist Muskelhyperplasie ein Mythos?

Kurz gesagt, nein; Skelettmuskelhyperplasie ist kein Mythos. Einige glauben, dass sie beim Menschen nicht vorkommt, da wir keine soliden Beweise dafür haben, dass sie während eines kontrollierten Widerstandstrainingsprotokolls auftritt. Beim Menschen gibt es sicherlich keine Beweise, aber wir haben unzählige Beweise für das Auftreten von Hyperplasie bei Vögeln (2,3), Mäusen (20), Katzen (10) und sogar Fischen (13).

Die Prozesse, durch die diese Fälle von Hyperplasie entstanden sind, unterscheiden sich ebenfalls stark, was Hyperplasie zu einem noch interessanteren Thema macht. Bei vielen Studien mit Vögeln, die Hyperplasie aufwiesen, wurden Gewichte über einen lächerlich langen Zeitraum an den Flügeln der Vögel aufgehängt (2,3). Dies entspricht nicht wirklich einem normalen menschlichen Trainingsprotokoll, aber umgekehrt zeigten auch Katzen, die ihre eigene Art von Widerstandstraining für Katzen durchführten, Hyperplasie (10). Nein, die Katzen drückten keine Bänke oder machten Kniebeugen, aber ihr Protokoll beinhaltete ähnliche Muskelaktivierungssequenzen wie ein normales menschliches Trainingsprogramm. Bei den bereits erwähnten Mäusen kam es zu einer Hyperplasie, nachdem es den Wissenschaftlern gelungen war, ihren Myostatinspiegel zu senken (20), ein Protein, das das Muskelwachstum einschränkt. Und bei den Fischen, auf die wir uns bezogen haben, trat die Hyperplasie einfach während des Wachstums in der Jugend auf (13).

Es ist klar, dass die Hyperplasie durch viele verschiedene Methoden entstehen kann, aber es bleibt die Frage: Kommt sie auch beim Menschen vor? Diskutieren wir darüber.

Beweise für Hyperplasie beim Menschen

Es versteht sich von selbst, dass die Beweise für Hyperplasie beim Menschen fehlen. Wir werden gleich darauf eingehen, warum das so ist, aber jetzt wollen wir uns erst einmal ansehen, was wir in den letzten Jahrzehnten gesehen haben.

In mehreren Studien wurden Bodybuilder auf hohem Niveau mit sitzenden oder freizeitlich aktiven Personen verglichen, um festzustellen, ob Hyperplasie beim extremen Muskelwachstum eine Rolle spielt. Und es gibt Hinweise darauf, dass diese Bodybuilder deutlich mehr Muskelfasern haben als ihre sitzenden Kollegen (8, 16, 18). Das Problem bei dieser Untersuchung ist, dass wir nicht mit Sicherheit sagen können, ob der Bodybuilding-Trainingsreiz der Hauptgrund für die erhöhte Anzahl von Muskelfasern war oder nicht. Es ist sicherlich naheliegend, dass ein Hochleistungs-Bodybuilder eine genetische Veranlagung zum Muskelaufbau hat, und einer dieser genetischen „Schummelcodes“ könnte einfach ein höheres Ausgangsniveau an Muskelfasern sein (15).

Es gibt eine Studie, in der ein „Trainings“-Reiz für einen Anstieg der Faserzahl verantwortlich sein könnte. In dieser Studie wurde der linke und rechte Tibialis-anterior-Muskel (Vorderseite des Schienbeins) bei jungen Männern untersucht. Es wurde festgestellt, dass der Tibialis anterior auf der nicht-dominanten Seite durchweg eine größere Querschnittsfläche aufwies als auf der dominanten Seite, die Größe der einzelnen Muskelfasern war jedoch bei beiden Muskeln ähnlich. Die beste Erklärung für diesen Unterschied in der Gesamtgröße wäre demnach eine erhöhte Faserzahl gewesen. Die Autoren vermuten, dass der nicht-dominante Tibialis anterior aus verschiedenen Gründen täglich stärker beansprucht wurde als die dominante Seite, aber dies ist ein Szenario, bei dem ein „Reiz“ eine Zunahme der Muskelfaserzahl hervorgerufen haben könnte (21).

Wir haben also einen kleinen Beweis für das Auftreten von Hyperplasie beim Menschen. Ob Hyperplasie einfach ein natürliches „Geschenk“ für die Elite ist oder nicht, muss noch herausgefunden werden, aber lassen Sie uns erst einmal erörtern, warum Hyperplasie auftreten könnte.

Wie tritt Hyperplasie auf?

Bevor wir verstehen, wie Hyperplasie auftreten könnte, sollten wir erörtern, wie wir sie messen können. Sie stellen sich sicher einen schicken Computer vor, der eine Muskelbiopsie analysiert und Zahlen ausspuckt. Aber nein, so cool ist das nicht. Wenn Sie durch die Referenzen blättern, werden Sie sehen, dass viele dieser Untersuchungen in den späten 1970er bis in die 1990er Jahre stattfanden. Höchstwahrscheinlich musste ein junger Doktorand die schmutzige Arbeit des buchstäblichen Zählens von Muskelfasern per Hand erledigen, um sich seinen Platz im Labor zu verdienen. Moderne Computer waren damals keine große Hilfe, so dass die Doktoranden die Hauptlast dieser Verantwortung trugen.

Es ist also leicht zu erkennen, dass einfache Zählfehler kleine Unterschiede in der Anzahl der Fasern vor und nach dem Training erklären können. Dies ist auch ein Problem, wenn man eine bestimmte Art von Muskelhypertrophie betrachtet, die sogenannte Längshypertrophie. Wir wissen bereits, dass eine Muskelfaser wachsen kann, indem sie ihre kontraktilen Proteine oder ihren intrazellulären Raum vergrößert, aber eine Muskelfaser kann auch in die Länge wachsen, indem sie mehr kontraktile Einheiten in Serie hinzufügt. Diese neuen kontraktilen Einheiten können schwer von alten und/oder möglichen neuen Muskelfasern zu unterscheiden sein, was ein schwieriges Szenario darstellt, wenn man versucht, Muskelfasern von Hand zu zählen (22).

Nun, da das geklärt ist, lassen Sie uns erörtern, warum Hyperplasie auftreten kann. Es lohnt sich, den Artikel Muskelgedächtnis (hier) zu lesen, aber wir wissen, dass eine der Möglichkeiten, wie eine Muskelfaser Hypertrophie erfahren kann, die Aktivierung von Satellitenzellen ist. Dieser Prozess ist möglicherweise aufgrund der Kerndomänentheorie notwendig. Die Nuclear Domain Theory besagt, dass ein Zellkern nur einen begrenzten Teil des Zellraums kontrollieren kann (7). Damit eine Muskelfaser wachsen kann, müsste sie daher zusätzliche Zellkerne hinzufügen, um die Kerndomäne jedes Kerns zu erhalten. Hartes Training kann Satellitenzellen signalisieren, der Muskelzelle ihre Kerne zu spenden, um diesen Prozess zu ermöglichen (12).

Was würde nun passieren, wenn man einem Muskel keine Kerne mehr hinzufügen kann, um ihn wachsen zu lassen? Es ist nicht sicher, ob die Satellitenzellen herunterreguliert werden oder ob es eine biologische Grenze für die Anzahl der Kerne gibt, die eine Muskelzelle enthalten kann, aber es könnte letztendlich ein Szenario geben, in dem keine Kerne mehr hinzugefügt werden können, um das Wachstum zu fördern. Was passiert, wenn man diese theoretische Wachstumsgrenze erreicht, aber weiter trainiert und den Muskel zum Wachstum anregt? Die Faser muss sich spalten und zwei neue Fasern bilden (9), um den Hypertrophieprozess wieder in Gang zu setzen. Diese Theorie löste unter den Forschern eine Art „Henne und Ei“-Streit aus – muss die Hypertrophie vor der Hyperplasie auftreten oder können beide gleichzeitig auftreten?

Mehrere Forscher haben aufgrund dieser Theorie die Aktivierung der Satellitenzellen und die Muskelhyperplasie miteinander in Verbindung gebracht (1,5,9). Man muss sich jedoch darüber im Klaren sein, dass der theoretische Zeitablauf des obigen Absatzes Jahrzehnte harten Trainings erfordern würde, um schließlich eine Aufspaltung der Fasern zu bewirken. Soweit wir wissen, gibt es bei der myonukleären Addition und der Muskelhypertrophie keine definierte Grenze dafür, wann sich der Muskel spalten muss, um den Wachstumsbedarf weiterhin zu decken. Ich bezweifle, dass dieser Fall jemals in einer Studie gezeigt werden wird, da keine Studie so lange dauert oder einen ausreichend harten Trainingsreiz setzt, um dies tatsächlich zu bewirken.

Ein paar Längsschnittstudien haben die Faserzahl als spezifische Variable nach einem Trainingsprotokoll untersucht, aber keine hat wirklich einen direkten Anstieg der Muskelfaserzahl gefunden (6,19). Diese Ergebnisse veranlassten eine Übersichtsarbeit zu der Behauptung, dass die Beweise für das Auftreten von Hyperplasie beim Menschen „spärlich“ sind (6), und eine andere stellte fest, dass, wenn Hyperplasie auftritt, sie wahrscheinlich nur etwa 5 % der Zunahme der Gesamtmuskelgröße ausmacht, die wir bei Trainingsprotokollen beobachten (15). Diese letzte Aussage scheint sicherlich zuzutreffen, da einige Studien, die eine Zunahme der Muskelquerschnittsfläche zeigen, nicht immer in der Lage sind, diesen Unterschied allein durch die Zunahme der Größe der einzelnen Fasern zu erklären (8, 19) – kleine Zunahmen der Faserzahl können sicherlich zu den Zuwächsen beitragen, spielen aber wahrscheinlich keine große Rolle und unterscheiden sich statistisch nicht von den Ausgangswerten – insbesondere bei Studien, die nur wenige Monate dauern.

Wie man Hyperplasie hervorruft

Nun müssen wir die unvermeidliche Frage erörtern, die sich viele Leute stellen werden: Wie kann ich Hyperplasie in meinem eigenen Training hervorrufen? Wie im obigen Abschnitt beschrieben, müssen Sie sehr lange trainieren, um eine Hyperplasie zu erreichen. Jede Art von signifikanten Zuwächsen braucht eine lange Zeit, also sollten Sie bei der Betrachtung von Zuwächsen niemals die Bedeutung der Langlebigkeit des Trainings außer Acht lassen.

Wenn man nun mögliche akute Trainingsstrategien zur Herbeiführung von Hyperplasie in Betracht zieht, kann man leicht erkennen, dass die größten Zuwächse der Muskelfaseranzahl in Tierstudien durch extreme mechanische Überlastung bei langen Muskellängen erzielt wurden (14). Sie können dies für Ihr eigenes Training ableiten, indem Sie Strategien wie gewichtetes Dehnen, Intraset-Dehnen und sogar Dehnungs-Pausen-Wiederholungen einbauen.

Gewichtetes Dehnen ist eine Methode, bei der Sie eine bestimmte Dehnung durchführen, während Sie Gewichte halten. Ein einfaches Beispiel ist das Dehnen der Brust – führen Sie einfach eine Kurzhantel-Brustfliege bis zum größtmöglichen Bewegungsumfang aus, den Sie aushalten können, und halten Sie diese Position so lange wie möglich.

Das Dehnen im Wechsel ist ein ähnliches Protokoll, allerdings führen Sie einen normalen Satz Brustfliegen aus, machen dann sofort eine Art Brustdehnung für etwa 30 Sekunden und kehren dann so schnell wie möglich zu den Fliegen zurück. Wiederholen Sie dies für etwa 3-4 Sätze und Sie werden am Ende des Satzes todmüde sein.

Die Dehnungs-Pausen-Wiederholungen sind ein Spiel mit dem gewichteten Dehnen, aber Sie führen tatsächlich Wiederholungen durch. In unserem Beispiel mit den Brustflügen würden Sie einen Brustflug bis zum größtmöglichen Bewegungsumfang ausführen, ihn etwa 5 Sekunden lang halten und dann zum höchsten Punkt zurückkehren. Versuchen Sie, bei jeder einzelnen Wiederholung eine tiefere Dehnung zu erreichen, und führen Sie diese Übungen in Sätzen von 4-6 Wiederholungen aus, da Sie sich so schwer wie möglich machen wollen, um sowohl die Dehnung als auch die mechanische Überlastung zu maximieren.

Nun ist es wichtig, darauf hinzuweisen, dass die oben genannten Strategien nicht für jedes einzelne Gelenk angewendet werden können. Nicht jedes Gelenk kann einen ausreichend großen Bewegungsbereich durchlaufen, der den Muskel zu einer extremen Dehnung veranlasst (17). Die Schulter ist eines der Gelenke, die dies können, daher sind Bewegungen rund um das Schultergelenk eine gute Option für ein dehnungsbasiertes Training. Latzug- und Brustübungen sind die einfachsten, um diese Strategien zu erreichen, vor allem, wenn man im Oberkörper angespannt ist, wie es bei vielen Bodybuildern der Fall ist. Die hinteren Oberschenkelmuskeln können ebenfalls gut auf diese Art von Training ansprechen, aber ich würde diese Methode nicht jedem empfehlen, da viele Menschen nicht genug Kraft oder Trainingserfahrung für den unteren Rücken haben, um diese Art von Training für die hinteren Oberschenkelmuskeln sicher durchzuführen. Wenn Sie dazu in der Lage sind, sind Stretch-Pause-Wiederholungen mit defizitären Deadlifts mit steifem Bein ein absoluter Killer für die Hamstrings.

Zu guter Letzt ist das Sprunggelenk ein weiteres Gelenk, das mit diesen Strategien angegriffen werden kann, um das Wachstum der Waden zu fördern (17). Das Knöchelgelenk kann eine ziemliche Dorsalflexion erreichen (die Zehen kommen nach oben), was die beiden Wadenmuskeln in hohem Maße dehnen kann. Fügen Sie gewichtete Dehnungen und Dehnungs-Pausen-Wiederholungen hinzu, um zu sehen, ob dies einen Unterschied bei Ihren zurückgebliebenen Waden machen kann.

Schlussfolgerung

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Hyperplasie anscheinend keine große Rolle beim allgemeinen Muskelwachstum spielt. Wie in einer bereits erwähnten Übersichtsarbeit festgestellt wurde, könnte sie etwa 5 % des gesamten Größenwachstums ausmachen (15). Die Anwendung spezifischer Trainingsstrategien zur Herbeiführung von Hyperplasie sollte also nur etwa 5 % Ihres gesamten Trainings ausmachen. Dehnungs-Pausen-Wiederholungen sind eine einfache Möglichkeit, diese beim Training in einem stark frequentierten Fitnessstudio einzubauen, und Sie sollten pro Woche etwa 4 Sätze davon pro Muskelgruppe ausführen, um diese 5 %-Quote leicht zu erreichen. Du kannst wahrscheinlich zusätzliche Sätze für die Waden einbauen, wenn es dir schwer fällt, sie zum Wachsen zu bringen.

Wir wissen immer noch nicht, ob Hyperplasie nur für die genetisch begabten Bodybuilder unter uns möglich ist, aber das Hinzufügen verschiedener Trainingsmethoden zu deiner Routine kann immer noch ein guter Weg sein, um neues Wachstum zu erzeugen, auch wenn es nicht durch Hyperplasie geschieht. Normales Training auf kurze Sicht verursacht höchstwahrscheinlich keine Hyperplasie. Sie müssen sehr lange trainieren und Übungen verwenden, die eine enorme Belastung in einer maximal gedehnten Position für den spezifischen Muskel bieten, den Sie trainieren.

  1. Abernethy, P. J., Jürimäe, J., Logan, P. A., Taylor, A. W., & Thayer, R. E. (1994). Akute und chronische Reaktion der Skelettmuskulatur auf Widerstandstraining. Sports Medicine, 17(1), 22-38.
  2. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993a). Progressive Dehnungsüberlastung von Skelettmuskeln führt zu Hypertrophie vor Hyperplasie. Journal of Applied Physiology, 75(3), 1263-1271.
  3. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993b). Die Rolle der Muskelfaserhypertrophie und -hyperplasie in intermittierend gedehnten Vogelmuskeln. Journal of Applied Physiology, 74(4), 1893-1898.
  4. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993c). Skeletal muscle fiber hyperplasia. Medicine and Science in Sports and Exercise, 25(12), 1333-1345.
  5. Appell, H. J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Satellitenzellaktivierung im menschlichen Skelettmuskel nach Training: Hinweise auf Muskelfaserneubildung. International Journal of Sports Medicine, 9(04), 297-299.
  6. Bandy, W. D., Lovelace-Chandler, V., & McKitrick-Bandy, B. (1990). Adaptation der Skelettmuskulatur an das Widerstandstraining. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 12(6), 248-255.
  7. Bazgir, B., Fathi, R., Valojerdi, M. R., Mozdziak, P., & Asgari, A. (2017). Der Beitrag der Satellitenzellen zur trainingsvermittelten Muskelhypertrophie und -reparatur. Cell Journal, 18(4), 473.
  8. D’antona, G., Lanfranconi, F., Pellegrino, M. A., Brocca, L., Adami, R., Rossi, R., … & Bottinelli, R. (2006). Skelettmuskelhypertrophie sowie Struktur und Funktion der Skelettmuskelfasern bei männlichen Bodybuildern. The Journal of Physiology, 570(3), 611-627.
  9. Gonyea, W. J. (1980). Muscle fiber splitting in trained and untrained animals. Exercise and Sport Sciences Reviews, 8(1), 19-40.
  10. Gonyea, W., Ericson, G. C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Skelettmuskelfaseraufspaltung induziert durch Gewichtheben bei Katzen. Acta Physiologica Scandinavica, 99(1), 105-109.
  11. Goss, R. J. (1966). Hypertrophy versus Hyperplasia. Science, 153(3744), 1615-1620.
  12. Gundersen, K. (2016). Muskelgedächtnis und ein neues zelluläres Modell für Muskelschwund und -hypertrophie. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235-242.
  13. Higgins, P. J., & Thorpe, J. E. (1990). Hyperplasia and hypertrophy in the growth of skeletal muscle in juvenile Atlantic salmon, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37(4), 505-519.
  14. Kelley, G. (1996). Mechanische Überbelastung und Hyperplasie von Skelettmuskelfasern: eine Metaanalyse. Journal of Applied Physiology, 81(4), 1584-1588.
  15. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Widerstandstraining und Spitzensportler: Anpassungen und Programmüberlegungen. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 28(2), 110-119.
  16. Larsson, L., & Tesch, P. A. (1986). Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 55(2), 130-136.
  17. Macdougall, J. D. (2003). Hypertrophy and hyperplasia. In: Strength and power in sport, 252. Wiley-Blackwell. Hoboken, NJ.
  18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R. (1984). Muskelfaseranzahl im Biceps brachii bei Bodybuildern und Kontrollpersonen. Journal of Applied Physiology, 57(5), 1399-1403.
  19. McCall, G. E., Byrnes, W. C., Dickinson, A., Pattany, P. M., & Fleck, S. J. (1996). Muskelfaserhypertrophie, Hyperplasie und Kapillardichte bei männlichen Studenten nach Widerstandstraining. Journal of Applied Physiology, 81(5), 2004-2012.
  20. Nishi, M., Yasue, A., Nishimatu, S., Nohno, T., Yamaoka, T., Itakura, M., … & Noji, S. (2002). Eine Missense-Mutante von Myostatin verursacht Hyperplasie ohne Hypertrophie im Mausmuskel. Biochemical and Biophysical Research Communications, 293(1), 247-251.
  21. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C. C. (1991). Nachweis einer Faserhyperplasie in der menschlichen Skelettmuskulatur von gesunden jungen Männern? European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 62(5), 301-304.
  22. Taylor, N. A., & Wilkinson, J. G. (1986). Exercise-Induced Skeletal Muscle Growth Hypertrophy or Hyperplasia? Sports Medicine, 3(3), 190-200.

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