Sinais e Sintomas das Desordens Vestibulares Centrais

Fevereiro 2009

Neil T. Shepard, PhD, CCC-A

A medida que os anos, um dos principais usos das avaliações da função vestibular, tanto no exame direto quanto nos estudos laboratoriais, tem sido a diferenciação entre as desordens do sistema vestibular periférico e do sistema vestibular central. Na maioria dos casos, anormalidades bem definidas no rastreamento de perseguição ou com testes em saca-cadeia são indicadores do envolvimento do sistema vestibular central. Entretanto, assim como uma assimetria calórica significativa seria tomada como indicação de disfunção periférica, os achados centrais anormais nos testes laboratoriais vestibulares precisam se encaixar com a apresentação dos sintomas para sugerir que esses achados estão relacionados com as queixas do paciente. O objetivo deste artigo é revisar os sinais e sintomas associados à tontura que mais provavelmente seriam de origem vestibular central.

Os sintomas relatados pelo paciente podem ser muito úteis como primeiro filtro para estreitar as possibilidades etiológicas e servir como quadro para interpretação dos achados do laboratório formal ou por meio de exames de consultório diretos. Para fazer uso dos sintomas apresentados, o examinador audiologista precisa de detalhes dos sintomas. Reconheça que o termo mais comum utilizado por um paciente é o de tontura. O termo tonturas é um termo geral que pode abranger desequilíbrio, vertigem leve, vertigem objetiva (objetos na sala parecem se mover) e vertigem subjetiva (a sensação de girar é dentro da cabeça do paciente, objetos no ambiente são estacionários), ou combinações dos acima citados. Portanto, ao extrair o histórico dos sintomas presentes e passados, há quatro áreas de informação que desempenham um papel importante para ajudar a fornecer um juízo de primeira mão sobre se os sintomas seriam mais provavelmente de origem periférica ou central. Estas quatro são as seguintes:

1. Curso temporal dos sintomas: Se os sintomas forem paroxísticos, a duração típica seria medida em segundos, minutos, horas ou dias, e qual é o intervalo entre o mais curto e o mais longo? Se contínuo, existem exacerbações na intensidade dos sintomas, e qual é a duração dessas exacerbações?
2. Circunstâncias que envolvem o aparecimento dos sintomas: Os sintomas ocorrem de forma espontânea ou são os sintomas provocados pelo movimento da cabeça ou visual, complexidade visual, ou padrões visuais?
3. As características dos sintomas: Especificamente, o que significa o paciente quando usa o termo vertigem? O paciente tem vertigens verdadeiras, vertigens subjetivas, desequilíbrio, tontura, quedas inexplicáveis, ou combinações desses sintomas? Além disso, os sintomas são acompanhados de algum dos seguintes: náuseas e vómitos, dores de cabeça, palpitações cardíacas, sensação de pânico, ataques de queda ou qualquer um dos “Ds” (diplopia, disfagia, disartria, dismetria)? A importância dos “Ds” é que qualquer um destes sintomas numa base consistente e inexplicável é um indicador do envolvimento da fossa posterior. Os outros sintomas associados podem ocorrer com lesões periféricas ou centrais.
4. Status da sua audição pela sua percepção: Eles têm perda auditiva unilateral ou bilateral percebida? Isto é lentamente progressivo e uma orelha é pior que a outra? Eles têm alterações súbitas na audição ou flutuações na audição? Estão experimentando zumbido e/ou plenitude auditiva?

Antes de olhar com mais detalhes as características dos sintomas, que são mais típicas para o central versus periférico, uma breve discussão sobre a fisiopatologia por trás da verdadeira vertigem será útil. A vertigem, independente do local da lesão anatômica, resulta de atividade neural súbita e assimétrica. A assimetria na atividade neural pode estar em qualquer lugar desde os labirintos até o cerebelo posterior com a inclusão da área de Pons do tronco encefálico. A distinção entre o envolvimento labiríntico e outras estruturas dentro da fossa posterior seria pela presença de sintomas do tronco cerebral/cerebelar dos “Ds”. É altamente improvável que lesões no cérebro médio ou superior produzam verdadeira vertigem, mesmo com assimetrias direitas-esquerdas na atividade neural. Para os centros acima da fossa posterior, as queixas mais comuns seriam de vertigem e desequilíbrio sem qualquer vertigem. Isto implica que, com a vertigem como queixa, especialmente a objectiva, é muito mais provável que a lesão se limite ao sistema circulatório central posterior envolvendo as artérias vertebrais, artéria basilar e o Círculo de Willis. Em contraste, a área do cérebro alimentada principalmente pela circulação anterior envolvendo as artérias carótidas tem muito menos probabilidade de estar envolvida se a queixa for vertiginosa.

Um pode fazer uma ampla generalização em relação aos sintomas que são mais prováveis de serem de origem periférica em comparação com os de origem central. A Tabela 1 mostra esta separação generalizada. Como mostrado na Tabela 1, quando uma lesão periférica está envolvida, o início é mais frequente do que repentino e geralmente memorável, pois o paciente será capaz de lhe dizer uma data específica e em alguns casos uma hora específica. Vertigem verdadeira, onde um paciente relata ver objetos se movendo na sala, seria o sintoma inicial mais comum. Se a condição periférica está a provocar eventos paroxísticos e espontâneos de vertigens verdadeiras, como a observada na síndrome de Meniere, seria altamente incomum ter a vertigem verdadeira a durar mais de 24 horas continuamente. Entretanto, um único evento espontâneo de crise vestibular (por exemplo, neuronite vestibular ou labirintite) pode ter vertigens que persistirão por 24-72 horas de forma contínua, resolvendo-se então em movimentos da cabeça que provocam sintomas. Os eventos de crise vestibular não criam sintomas paroxísticos e espontâneos. Se a apresentação fosse de movimento da cabeça provocado por sintomas, seria típico que a tontura durasse apenas de segundos a 2 minutos após um movimento provocativo se o paciente interrompesse a sua actividade. Finalmente, seria muito mais comum ter sintomas auditivos acompanhando uma lesão periférica (labiríntico ou do VIII nervo).

Em contraste, lesões de origem central costumam ter um desenvolvimento lento, sendo que o paciente não consegue dar-lhe um tempo de início. Isto também pode ser verdade para os sintomas de envolvimento não vestibular (por exemplo, neuropatia periférica). Se os sintomas são de início súbito com vertigem ou desequilíbrio e não envolvem o labiríntico ou o VIII nervo, então geralmente você tem sintomas que sugerem envolvimento posterior da fossa (“Ds”). O principal sintoma é mais provavelmente o de desequilíbrio e vertigem com ausência de vertigem. Nos casos em que as condições psicológicas como a ansiedade são uma parte importante do distúrbio, os sintomas podem ser muito vagos, com o paciente lutando para articular suas experiências. O grupo psicológico também tem maior probabilidade de apresentar vertigens subjetivas que são um giro lento dentro da cabeça que está presente em uma base constante e exacerbada pelo movimento visual e/ou padrões visuais complexos.

Seria muito reconfortante se todos os pacientes caíssem claramente no grupo de sintomas periféricos ou centrais; entretanto, não é este o caso. Enquanto os pacientes terão um grupo dominante de sintomas que estará mais estreitamente ligado à origem periférica ou central, haverá aqueles que têm uma mistura completa dos dois grupos. Portanto, a discussão acima é fornecida como um guia inicial, mas certamente não é a resposta final. Tal como fizemos com os sintomas, os sinais (seja o exame directo no consultório ou o vestibular formal e os resultados laboratoriais de equilíbrio) que são apresentados, quando misturados com os sintomas, começam na maioria dos pacientes a apresentar uma imagem mais clara da origem da tontura. A Tabela 2 apresenta uma generalização dos sinais divididos como foi feito para os sintomas em origem periférica e central.

Como apresentado na Tabela 2, a lesão de origem periférica provavelmente apresentará com direção fixa, predominantemente nistagmo horizontal. O nistagmo, especialmente nos estados subagudos e crônicos, provavelmente só será visto com a remoção da fixação visual e quando a visualização for de direção fixa, independente da direção do olhar. Esses pacientes normalmente seguem a lei de Alexandre com intensidade crescente do nistagmo enquanto olham na direção do batimento de seu nistagmo. Em contraste, a lesão de origem central é mais provável que se apresente com nistagmo puro vertical ou de torção e se horizontal é mais provável que mude de direção com base na direção do olhar do paciente. Outras características contrastantes seriam a ausência de anormalidades no rastreamento de perseguição e no teste de saca-cadeamento na lesão periférica e a probabilidade de ver anormalidades nesses testes no paciente com lesão central. O teste de batida de cabeça na direção horizontal ou vertical, se for produzido nistagmo, deve ser horizontal a partir de qualquer direção de agitação para a lesão periférica e pode muito bem ser vertical para a lesão central. Embora a maioria das pessoas com vertigem de origem periférica severa com nistagmo diga que não conseguia andar no início, elas são realmente capazes de coordenar seus membros inferiores em um padrão de marcha, mesmo que possam precisar de assistência secundária ao desequilíbrio grave. Entretanto, lesões vestibulares centrais podem produzir uma situação em que, no início dos sintomas, se forem súbitas, o paciente não consegue coordenar os membros inferiores em um padrão de caminhada e não pode caminhar mesmo com assistência.

Ao considerar os sinais que representam um possível envolvimento do sistema central, as anormalidades no rastreamento de perseguição e no teste aleatório de sacadagem são tais que são específicas aos déficits do sistema central. Não há lesões periféricas que se sabe produzirem anormalidades em nenhum desses dois testes, com exceção do nistagmo espontâneo que pode existir de uma lesão periférica aguda de qualquer etiologia. Para discutir mais detalhadamente a interpretação do rastreamento de perseguição e a dos testes em cascata aleatórios está além do escopo limitado deste artigo e o leitor interessado é encaminhado aos recursos sugeridos listados no final do artigo para maiores informações detalhadas a esse respeito. Os dois outros principais indicadores de envolvimento central, o tipo de nistagmo (vertical puro e de torção pura) e o nistagmo provocado pelo olhar excêntrico, requerem uma explicação mais detalhada, pois são os mais susceptíveis de serem confundidos com um possível envolvimento do sistema periférico.

O nistagmo vertical puro, para baixo ou para cima, é considerado periférico ou central na origem? Ao responder a esta pergunta é útil considerar os movimentos oculares específicos que são provocados num indivíduo normal quando cada um dos canais semicirculares é estimulado individualmente. Os movimentos considerados abaixo são o movimento ocular compensatório (componente lento do nistagmo), o reflexo vestíbulo-ocular (VOR), quando o canal em questão é estimulado, não o batimento ou componente rápido.

• Canais horizontais (laterais) direitas e esquerdas: A resposta VOR seria para a esquerda e direita, respectivamente.
• Anteriores (superiores) canais direito e esquerdo: A resposta VOR seria para ambos com um movimento de torção para a esquerda para o canal direito e para a direita para o canal esquerdo.
• Canais inferiores (posteriores) à direita e à esquerda: A resposta de VOR seria para baixo para ambos com um movimento de torção para a esquerda para o canal direito e para a direita para o canal esquerdo.

Usando as descrições acima das respostas de VOR para cada um dos canais, a única maneira de produzir um nistagmo para baixo a partir da periferia seria com estimulação simultânea de ambos os canais anteriores. A resposta de VOR seria pura para cima com os componentes de torção cancelando e o batimento seria para baixo. Para que isso acontecesse através de um insulto patológico, seria necessário que ambos os canais anteriores tivessem lesões irritativas simultâneas ou que ambos os canais posteriores e horizontais tivessem lesões paréticas simultâneas. Atualmente, há apenas uma condição que tem sido relatada que é uma desordem periférica conhecida por produzir pelo menos um nistagmo puramente transitório para baixo: deiscência bilateral do canal superior. Caso contrário, a probabilidade de uma desordem periférica capaz de causar um nistagmo vertical puro de batimento ascendente ou descendente é tão remota que o nistagmo vertical puro deve ser considerado de origem central até prova em contrário. Este mesmo raciocínio pode ser aplicado com o uso das assinaturas oculares específicas de cada canal para o nistagmo de pura torção e de pura ascensão.

Dos principais sinais de envolvimento central, a estabilidade do olhar durante o olhar excêntrico é o único em que anormalidades dos sistemas motores periféricos ou vestibulares e oculares centrais podem produzir anormalidades. Portanto, o melhor é apresentar características distintas e contrastantes que permitam esta diferenciação entre sistema nervoso periférico e sistema nervoso central. A principal anormalidade observada nos testes de estabilidade do olhar seria o desenvolvimento do nistagmo no lugar do olhar fixo, referido como nistagmo desviado do olhar. As caracterizações gerais do nistagmo desviado do olhar de origem periférica são dadas na Tabela 3, e as caracterizações associadas ao nistagmo desviado do olhar de origem central são dadas na Tabela 4. Enquanto todas as características listadas podem ser observadas, a dominante para determinar que o nistagmo de origem periférica é o aumento no nistagmo com a fixação removida. Para o nistagmo desviado do olhar de origem central, a característica dominante é a de nistagmo com mudança de direção ou puro nistagmo vertical ou puro nistagmo de torção.

Um outro aspecto do nistagmo desviado do olhar de origem central é uma característica referida como nistagmo de ricochete. Nesta situação, o nistagmo é produzido batendo na última direção em que o olho se moveu enquanto o olho retorna à posição primária a partir do olhar excêntrico. Mesmo para um indivíduo normal, se o olhar excêntrico for mantido por um longo período de tempo, uma a duas batidas de nistagmo podem ser visualizadas. O que está sendo testado é uma explosão de nistagmo que dura vários segundos, com o componente rápido na última direção do movimento do olho. Por exemplo, se o nistagmo persistente com o olhar desviado para a direita é notado no olhar direito, então ao retornar ao centro (um movimento do olho para a esquerda) um breve evento de nistagmo com o olho esquerdo é visto que não persiste.

Uma ressalva à discussão acima é a percepção de que os sinais e alguns dos sintomas que associamos ao envolvimento do sistema nervoso central podem ser produzidos por enxaquecas. Praticamente todos os achados anormais que discutimos, tanto para lesões centrais como periféricas, bem como achados calóricos e de cadeira rotativa anormais, foram relatados em pacientes onde as enxaquecas foram a principal causa de suas tonturas. Está além do escopo deste artigo apresentar uma discussão completa sobre a tontura relacionada à enxaqueca e o leitor é encaminhado aos recursos sugeridos, mas vale ressaltar que isto pode ser um fator de confusão.

Embora uma breve discussão, espera-se que este artigo tenha fornecido o essencial sobre o uso da apresentação de sintomas e sinais para auxiliar na identificação da tontura de origem central. Aqueles que desejam mais detalhes sobre as questões acima são referidos aos recursos que fornecem a base por trás das informações aqui apresentadas e são as leituras sugeridas para o estudo continuado nesta área.

Tabela 1: Sintomas generalizados de origem periférica e central.

• Labirinto/VIII nervo
• Sudden, memorável no início
• Vertigem tipicamente verdadeira no início
• Acontecimentos espontâneos paroxísticos <24 horas
• Movimento do cabeçote provocou sintomas <2 minutos
• Crise vertebular: vertigem de início súbito melhorando lentamente do movimento contínuo para a cabeça provocou sintomas em dias
• Mais provável envolvimento auditivo
• Sintoma vestibular central ou não vestibular
• Sentido de início de vertigem, desequilíbrio leve/imbalanço com um dos Ds
• Desbalanço leve em pé e a pé
• Sintomas vagos de qualquer carácter
• Vertigem subjetiva leve (girando dentro da cabeça do paciente) durando 24/7

Tabela 2: Sinais generalizados para lesões periféricas e vestibulares centrais.

• Labiríntico/VIII nervo
• Nistagmo direcional, predominantemente horizontal
• Reflexo vestíbulo-ocular anormal, através do impulso da cabeça ou teste calórico
• Nistagmo mais provável de ser visto com a fixação removida
• Nistagmo mais provável de ser exacerbado ao olhar na direção do componente rápido do nistagmo idiota (lei de Alexandre)
• Nistagmo mais provável de ser exacerbado após o abalo de cabeça horizontal – nistagmo horizontal
• Rastreamento do nistagmo horizontal e desempenho normal (ou dependente da idade)
• Se súbito início, pode ficar de pé e andar com assistência
• Sinais vestibulares centrais ou não vestibulares
• Direcção-mudança de nistagmo
• Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente
• Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente
• Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente

>Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente

• Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente
• Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente

>Nistagmo mais provavelmente aumentado com fixação presente>Nistagmo mais elevado na vertical pura ou de torção pura não é provável que consiga ficar de pé e andar mesmo com assistência

Tabela 3: Características do nistagmo de origem periférica, com visão desviada.

• Lesão aguda: Numa lesão periférica, o nistagmo normalmente só é visível com fixação presente quando a lesão é aguda na natureza.
• Direcção fixa: O nistagmo com fixação presente ou ausente deve ser de direcção fixa na natureza. Pode ter componentes tanto horizontais quanto verticais, mas deve ter um componente horizontal para ser considerado de origem periférica (ou seja, o nistagmo vertical puro é tomado como central até prova em contrário; ver texto para explicação).
• Aleandro: O nistagmo horizontal deve seguir a lei de Alexandre (ou seja, o nistagmo aumenta em sua intensidade à medida que o paciente olha mais adiante na direção do componente rápido do nistagmo); isto se aplica apenas ao componente horizontal do nistagmo.
• Aumentado com a remoção da fixação: Este é o principal determinante de a periferia ser a fonte do nistagmo. Quando a fixação é removida, o nistagmo é trazido quando ausente com a fixação, ou a intensidade do nistagmo aumenta se visto com a fixação presente.
• Nistagmo realçado com teste de headshake: Se o nistagmo de origem periférica estiver presente, a intensidade do nistagmo fixado na direção pode normalmente ser aumentada com o teste de headshake.
• Componente linearmente lento: No traçado do nistagmo, o componente lento é um traço linear (linha reta).

Tabela 4: Características do nistagmo de origem central, com visão desviada.

• Aguda ou crônica: Quando o nistagmo é visto com fixação, ele pode ser de uma lesão aguda ou crônica (além de 12 semanas). O nistagmo persiste após o início da lesão sem qualquer diminuição significativa da intensidade com o tempo.
• Direção fixa ou variável: Enquanto o nistagmo pode ser de direção fixa na natureza, como batida pura para cima ou para baixo, é provável que esteja mudando de direção com base na direção do olhar (ou seja, batida direita com o olhar direito, batida esquerda com o olhar esquerdo, etc.). Isto também se aplica a uma forma de nistagmo chamada “rebound” nystagmus. Com o nistagmo de ricochete, a direção da batida é sempre na última direção em que o olho se moveu. Também, puro nistagmo vertical ou de torção pura, mesmo que a direção fixa seja tomada como indicativo de envolvimento central até prova em contrário.
• Raramente em primário: É raro ter nistagmo horizontal persistindo na posição de olhar primário (em linha reta) (pode estar lá por um breve intervalo quando o rebote está presente e retornando do olhar excêntrico). O nistagmo puro vertical ou de torção pura pode persistir na posição de observação primária com envolvimento central.
• Aumentado com fixação presente: Tipicamente, o nistagmo é aumentado em sua intensidade com a fixação presente e nenhuma alteração ou redução no nistagmo é observada quando a fixação é removida.
• Teste de nistagmo vertical pós-afixamento da cabeça: Seria incomum ver o nistagmo horizontal realçado com o abalo de cabeça horizontal quando o nistagmo é de origem central apenas. É possível que após um teste de headshake horizontal ou vertical o nistagmo produzido seja o de puro vertical quando uma lesão central é a fonte do nistagmo.
• Diminuição da velocidade do componente lento: O traço horizontal do nistagmo muitas vezes mostrará um componente lento que é não linear, implicando uma diminuição da velocidade do olho à medida que ele se move da lateral para a posição do olhar primário.

Sobre o Autor

Dr. Shepard é o diretor do Programa de Tonturas e Equilíbrio na Clínica Mayo, Rochester, Minnesota, e é professor de audiologia na Escola Clínica de Medicina Mayo. Ele recebeu sua formação de graduação e mestrado em Engenharia Elétrica e Biomédica da Universidade do Kentucky e do Instituto de Tecnologia de Massachusetts. Ele completou seu PhD em eletrofisiologia auditiva e audiologia clínica pela Universidade de Iowa em 1979. Especializou-se em electrofisiologia clínica tanto para o sistema auditivo como para o sistema vestibular. Seu trabalho nos últimos 28 anos tem sido focado na avaliação clínica e reabilitação de pacientes com distúrbios de equilíbrio e em esforços de pesquisa clínica relacionados tanto à avaliação como à reabilitação. Contacte-o em [email protected].

Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Perturbações do equilíbrio: Uma abordagem de estudo de caso. Philadelphia: F. A. Davis.

Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Avaliação e gestão da função de equilíbrio. San Diego, CA: Publicação Plural.

Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). A neurologia dos movimentos oculares (4ª ed.). Nova Iorque: Oxford University Press.

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