DISCUSSÃO
JET é uma taquiarritmia comum no pós-operatório precoce de cirurgia cardíaca pediátrica, pensa-se que a causa do JET seja resultado de uma combinação de fatores, incluindo doença cardíaca subjacente, tipo de procedimento cirúrgico, instabilidade hemodinâmica e desequilíbrio eletrolítico, especialmente hipomagnesemia. Acredita-se que o mecanismo patológico seja resultado de um trauma direto no nó AV e no feixe dele, embora o JET ocorra em pacientes nos quais não há nenhuma operação perto do nó AV (por exemplo, O objetivo do nosso estudo foi analisar a incidência, fatores de risco e resultado do JET em uma população não selecionada (cardiopatias congênitas operadas com CBP) para fornecer informações mais amplas sobre o JET na UTI cardíaca pós-operatória após a correção da cardiopatia congênita.
Na nossa coorte, constatamos que a incidência global de JET em crianças submetidas à cirurgia cardíaca com PFC foi de 27%, o que é uma incidência maior quando comparada a outros estudos que relataram incidência de 10-15%. Esta maior incidência de JET pode estar relacionada ao grande número de casos com TOF, muitos destes casos foram feitos em idade mais avançada do que o habitual. Como o resultado da operação de troca arterial não é muito bom em nossa instituição, fomos forçados a fazer um grande número de operações de Senning, o que pode ter um papel nessa alta incidência. A maior incidência de JET em nosso estudo destaca a importância da análise dos possíveis fatores de risco em um estudo para evitar as causas evitáveis e tratar as curáveis.
Em nosso estudo, JET foi observado mais comumente após a correção da TOF (52% n = 24), operação de Senning (50%, n = 10) e correção do canal AV comum (CAVC) (42,8%, n = 6). Estudos anteriores relataram alta incidência de JET após a reparação da TOF.
Estudos transversais têm implicado várias associações clínicas, cirúrgicas e terapêuticas com a gênese do JET. Nosso estudo, assim como outros, sugere que a causa do JET pós-operatório ainda permanece em grande parte desconhecida em qualquer paciente individual. Por exemplo, vários pacientes não tiveram procedimentos cirúrgicos intracardíacos e ainda experimentaram o JET (por exemplo, anastomose cavopulmonar ou a derivação de Glenn). A lesão do sistema de condução foi o mecanismo proposto tanto pela ressecção ou excisão dos feixes musculares quanto pelo alívio da VSVD, através do átrio direito comumente associado à reparação da tetralogia de Fallot.
Em nosso estudo, os pacientes experimentaram o JET no pós-operatório imediato (faixa de 1-24 h após o bypass; mediana, 6,8 h). Os pacientes com JET tiveram um tempo maior de bypass e ACC (118 e 77 min, respectivamente) em comparação com os grupos sem arritmia JET (93,9 e 55,3 min) e sem arritmia (94,9 e 54,8 min), maior uso de suporte inotrópico e isto de acordo com os relatos anteriores. A CEC mais longa é provavelmente resultado de uma correção cirúrgica mais difícil e de um trauma cirúrgico maior.
Embora uma arritmia autolimitada, o JET pode levar a uma marcada instabilidade hemodinâmica no período pós-operatório precoce devido a comprometimento do enchimento ventricular, perda da sincronia AV e contribuição atrial para o débito cardíaco, essencial em pacientes com disfunção diastólica do ventrículo direito (VD) como os que seguem a correção da TOF. A duração do JET em nosso estudo variou entre 6 e 168 h com média de 33,8 h, a taxa de JET variou entre 170 e 220, instabilidade hemodinâmica foi observada em 31 dos 53 pacientes com JET (60%).
O diagnóstico de JET geralmente é baseado em evidências eletrocardiográficas de taquicardia complexa estreita, freqüência cardíaca variando de 170 a 260 batimentos/min e regular com dissociação AV. O QRS é geralmente um complexo estreito e é largo em casos associados com RBBB, ondas P podem estar ocultas, dissociadas ou retrógradas. Isto foi confirmado em todos os nossos pacientes. Quando há condução retrógrada, a administração de adenosina pode descartar o diagnóstico de taquicardia recíproca AV, devido ao alongamento do ciclo taquicárdico sem interrupção da arritmia. O diagnóstico deve ser suspeito nos substratos anatômicos em que o JET é comum, ou seja, TOF, reconstrução da VSVD e defeito do septo AV (AVSD). O ECG atrial é geralmente confirmatório em casos difíceis. Ao comparar ECG atrial com ECG de superfície, a dissociação AV pode ser claramente demonstrada. Realizamos ECG atrial em cinco pacientes e arranjo de chumbo de Lewis em quatro pacientes para visualizar claramente a onda P. Embora não utilizado regularmente na prática clínica, gostaríamos de promover o uso do eletrodo de Lewis nas situações em que a diferenciação entre taquicardia QRS ampla é difícil.
Nossa estratégia de tratamento atual inclui a prevenção ativa da hipertermia, hipotermia, sedação ótima e controle da dor, otimização dos eletrólitos, bolo de sulfato de magnésio IV de 30 mg/kg, minimização de catecolaminas exógenas, se possível, e o uso de amiodarona. Estimulação atrial ou sequencial para otimizar a hemodinâmica em pacientes selecionados.
JET resolvido com sucesso em 86,5% (n = 47) dos pacientes, com 57% (n = 30) respondendo às medidas convencionais (resfriamento, sulfato de magnésio, sedação e minimização das catecolaminas) e os 43% restantes (n = 23) foram controlados por infusão IV de amiodarona, além das medidas convencionais. A amiodarona intravenosa foi considerada segura e eficaz; apenas dois pacientes desenvolveram hipotensão durante a administração da dose de carga de amiodarona que foi controlada por bolus de fluidos.
A fundamentação para o uso de amiodarona difere em estudos anteriores para o tratamento do JET. Algumas instituições, como a nossa, usam amiodarona como tratamento primário, devido à boa resposta à amiodarona intravenosa em pacientes que não responderam às terapias convencionais ou que eram hemodinamicamente instáveis. Também tem sido recomendado como tratamento de primeira linha precoce para JET.
Se a freqüência ventricular não for adequadamente controlada ou a sincronia AV não for alcançada por meio de estratégias de estimulação, o JET pode aumentar ainda mais os problemas pós-operatórios (ou seja, baixo débito cardíaco e hipotensão). Um estudo recente observou que a permanência na UTI cardíaca aumentou de 4,5 para 8,8 dias quando se comparam aqueles sem e com o JET pós-operatório; respectivamente. Em nosso estudo, houve correlação estatisticamente significativa entre o JET e o aumento do tempo de internação na UTI (média de 8,5 dias) quando comparado ao grupo sem arritmias (6,5 dias). Isto pode ser explicado pelo protocolo de tratamento para pacientes com JET hemodinamicamente instável que incluiu sedação, paralisia muscular e terapia ventilatória. Os pacientes não puderam ser transferidos para a enfermaria normal até que o JET tenha diminuído. Tanto o prolongamento do tempo de ventilação e a permanência na UTI aumentam outras possíveis complicações, ou seja, infecções, e também aumentam o custo do tratamento. Em outros estudos, o JET tem sido associado com pior resultado e aumento da taxa de mortalidade em comparação com pacientes não JET, em nossa coorte, seis (11,5%) pacientes de 53 pacientes com JET morreram, o JET foi uma causa direta de mortalidade em apenas um paciente e um fator contribuinte nos outros cinco pacientes.