DISCUSSION
JET jest częstą tachyarytmią we wczesnym okresie pooperacyjnym po zabiegach kardiochirurgicznych u dzieci, uważa się, że przyczyna JET jest wynikiem kombinacji czynników, w tym choroby podstawowej serca, rodzaju zabiegu chirurgicznego, niestabilności hemodynamicznej i zaburzeń równowagi elektrolitowej, zwłaszcza hipomagnezemii. Uważa się, że mechanizm patologiczny jest wynikiem bezpośredniego urazu węzła AV i pęczka Hisa, chociaż JET występuje u pacjentów, u których nie przeprowadzono operacji w pobliżu węzła AV (np, transplantacja i pozasercowa operacja Fontana).
Celem naszego badania była analiza częstości występowania, czynników ryzyka i wyniku JET w niewyselekcjonowanej populacji (wrodzone wady serca operowane przy użyciu CBP), aby dostarczyć szerszych informacji na temat JET w pooperacyjnym oddziale kardiologicznym po naprawie wrodzonych wad serca.
W naszej kohorcie stwierdziliśmy, że ogólna częstość występowania JET u dzieci poddanych operacji kardiochirurgicznej z zastosowaniem CBP wynosiła 27%, co stanowi wyższą częstość w porównaniu z innymi badaniami, w których odnotowano częstość występowania na poziomie 10-15%. Ta wyższa częstość występowania JET może być związana z dużą liczbą przypadków z TOF, wiele z tych przypadków było wykonywanych w starszym wieku niż zwykle. Ponieważ wyniki operacji wyłączenia tętniczego w naszym ośrodku nie są zbyt dobre, zmuszeni byliśmy do wykonywania dużej liczby operacji metodą Senninga, co może mieć wpływ na tak wysoką częstość występowania JET. Wyższa częstość występowania JET w naszym badaniu podkreśla znaczenie analizy możliwych czynników ryzyka w próbie, aby uniknąć przyczyn, którym można zapobiec i leczyć te, które można wyleczyć.
W naszym badaniu JET był obserwowany najczęściej po naprawie TOF (52% n = 24), operacji Senninga (50%, n = 10) i naprawie wspólnego kanału AV (CAVC) (42,8%, n = 6). Poprzednie badania donosiły o wysokiej częstości występowania JET po naprawie TOF.
Wiele badań implikowało różne kliniczne, chirurgiczne i terapeutyczne związki z genezą JET. Nasze badanie, podobnie jak inne, sugeruje, że przyczyna pooperacyjnego JET nadal pozostaje w dużej mierze nieznana u poszczególnych pacjentów. Na przykład, u kilku pacjentów nie wykonano wewnątrzsercowych zabiegów chirurgicznych, a mimo to wystąpił u nich JET (np. zespolenie jamowo-płucne lub shunt Glenna). Uszkodzenie systemu przewodzenia było proponowanym mechanizmem albo przez resekcję albo wycięcie wiązek mięśni albo ulgę RVOT chociaż prawy przedsionek powszechnie związany z naprawą tetralogii Fallota.
W naszym badaniu, pacjenci doświadczyli JET w bezpośrednim pooperacyjnym okresie (zakres 1-24 h po bypassie; mediana, 6.8 h). Pacjenci z JET mieli dłuższy czas bypassu i ACC (odpowiednio 118 i 77 min) w porównaniu z grupą bez arytmii (93,9 i 55,3 min) i bez arytmii (94,9 i 54,8 min), większe zastosowanie wsparcia inotropowego i jest to zgodne z wcześniejszymi doniesieniami. Dłuższe CPB jest prawdopodobnie wynikiem trudniejszej korekcji chirurgicznej i większego urazu operacyjnego.
JET, choć jest samoograniczającą się arytmią, może prowadzić do znacznej niestabilności hemodynamicznej we wczesnym okresie pooperacyjnym z powodu upośledzonego napełniania komór, utraty synchronii AV i udziału przedsionków w rzucie serca, co jest istotne u pacjentów z dysfunkcją rozkurczową prawej komory (RV), takich jak pacjenci po operacji TOF. Czas trwania JET w naszym badaniu wynosił od 6 do 168 h, średnio 33,8 h, częstość JET wahała się od 170 do 220, niestabilność hemodynamiczną obserwowano u 31 z 53 pacjentów z JET (60%).
Diagnoza JET zwykle opiera się na elektrokardiograficznych dowodach na występowanie częstoskurczu o wąskim zespole, częstości akcji serca od 170 do 260 uderzeń/min i regularnym rytmie z dysocjacją AV. Zespół QRS jest zwykle wąski, a w przypadkach związanych z RBBB jest szeroki, załamki P mogą być ukryte, zdysocjowane lub wsteczne. Potwierdzono to u wszystkich naszych pacjentów. W przypadku przewodzenia wstecznego podanie adenozyny może wykluczyć rozpoznanie częstoskurczu nawrotnego AV, ponieważ dochodzi do wydłużenia cyklu częstoskurczu bez zakończenia arytmii. Rozpoznanie należy podejrzewać w tych podłożach anatomicznych, w których często występuje JET, czyli w TOF, rekonstrukcji RVOT i ubytku przegrody międzykomorowej AV (AVSD). EKG przedsionkowe jest zwykle potwierdzeniem w trudnych przypadkach. Porównując EKG przedsionkowe z EKG powierzchniowym, można jednoznacznie wykazać dysocjację AV. Wykonaliśmy przedsionkowe EKG u pięciu pacjentów, a układ odprowadzeń Lewisa u czterech, aby wyraźnie uwidocznić załamek P. Chociaż nie jest on regularnie stosowany w praktyce klinicznej, chcielibyśmy promować stosowanie układu elektrody Lewisa w sytuacjach, w których różnicowanie między częstoskurczami z szerokimi zespołami QRS jest trudne.
Nasza obecna strategia leczenia obejmuje aktywne unikanie hipertermii, hipotermię, optymalną sedację i kontrolę bólu, optymalizację elektrolitów, siarczan magnezu IV bolus 30 mg/kg, minimalizację egzogennych katecholamin, jeśli to możliwe, oraz stosowanie amiodaronu. Stymulacja przedsionkowa lub sekwencyjna w celu optymalizacji hemodynamiki u wybranych pacjentów.
JET skutecznie ustąpił u 86,5% (n = 47) pacjentów, przy czym 57% (n = 30) odpowiadało na konwencjonalne środki (chłodzenie, siarczan magnezu, sedacja i minimalizacja katecholamin), a pozostałe 43% (n = 23) było kontrolowane przez dożylny wlew amiodaronu w uzupełnieniu do konwencjonalnych środków. IV amiodaron okazał się być bezpieczny i skuteczny; tylko u dwóch pacjentów rozwinęło się niedociśnienie podczas podawania dawki obciążającej amiodaronu, które było zarządzane przez bolusy płynów.
Zasadność stosowania amiodaronu różni się w poprzednich badaniach dotyczących leczenia JET. Niektóre instytucje, jak nasza, stosują amiodaron jako leczenie podstawowe, ze względu na dobrą odpowiedź na dożylny amiodaron u pacjentów, którzy nie odpowiedzieli na konwencjonalne terapie lub byli niestabilni hemodynamicznie. Został on również zalecony jako wczesne leczenie pierwszego rzutu w przypadku JET.
Jeśli częstość komór nie jest odpowiednio kontrolowana lub synchronia AV nie jest osiągana za pomocą strategii stymulacji, JET może zwiększyć dalsze problemy pooperacyjne (tj. niski rzut serca i hipotensja). W jednym z ostatnich badań odnotowano, że pobyt na kardiologicznym oddziale intensywnej terapii wzrósł z 4,5 do 8,8 dnia, gdy porównywano osoby bez i z pooperacyjnym JET; odpowiednio. W naszym badaniu stwierdzono istotną statystycznie korelację pomiędzy JET a wydłużeniem czasu pobytu na OIT (średnio 8,5 dnia) w porównaniu z grupą bez arytmii (6,5 dnia). Można to wytłumaczyć protokołem leczenia niestabilnych hemodynamicznie pacjentów JET, który obejmował sedację, porażenie mięśni i respiratoroterapię. Chorzy nie mogli być przeniesieni na zwykły oddział do czasu ustąpienia JET. Zarówno dłuższy czas pracy respiratora, jak i dłuższy pobyt na oddziale intensywnej terapii zwiększają inne możliwe powikłania, takie jak infekcje, a także podnoszą koszty leczenia. W innych badaniach JET był związany z gorszymi wynikami i zwiększoną śmiertelnością w porównaniu z pacjentami bez JET, w naszej kohorcie zmarło sześciu (11,5%) z 53 pacjentów z JET, JET był bezpośrednią przyczyną śmiertelności tylko u jednego pacjenta i czynnikiem przyczyniającym się u pozostałych pięciu pacjentów.
.