DISCUSSIONE
JET è una tachiaritmia comune nel primo periodo postoperatorio dopo la chirurgia cardiaca pediatrica, la causa di JET è pensato per essere il risultato di una combinazione di fattori, tra cui la malattia cardiaca sottostante, tipo di procedura chirurgica, instabilità emodinamica e squilibrio elettrolitico, specialmente ipomagnesemia. Si ritiene che il meccanismo patologico sia il risultato di un trauma diretto al nodo AV e al fascio di His, anche se JET si verifica in pazienti in cui non c’è un intervento vicino al nodo AV (ad es, trapianto e operazione extracardiaca Fontan).
Lo scopo del nostro studio è stato quello di analizzare l’incidenza, i fattori di rischio e l’esito di JET in una popolazione non selezionata (difetti cardiaci congeniti operati utilizzando CBP) per fornire informazioni più ampie circa JET nel post-operatorio ICU cardiaco dopo la riparazione di malattie cardiache congenite.
Nella nostra coorte, abbiamo trovato che l’incidenza complessiva di JET nei bambini sottoposti a chirurgia cardiaca con CBP era 27%, che è un’incidenza più alta rispetto ad altri studi che hanno riportato incidenza di 10-15%. Questa maggiore incidenza di JET può essere legata al gran numero di casi con TOF, molti di questi casi sono stati fatti in età più avanzata del solito. Poiché l’esito dell’operazione di switch arterioso non è molto buono nel nostro istituto, siamo stati costretti a fare un gran numero di operazioni di Senning, il che potrebbe giocare un ruolo in questa alta incidenza. La maggiore incidenza di JET nel nostro studio evidenzia l’importanza dell’analisi dei possibili fattori di rischio in un processo per evitare le cause prevenibili e trattare quelle curabili.
Nel nostro studio, JET è stato osservato più comunemente dopo la riparazione di TOF (52% n = 24), operazione Senning (50%, n = 10), e comune canale AV (CAVC) riparazione del canale (42,8%, n = 6). Studi precedenti hanno riportato un’alta incidenza di JET dopo la riparazione TOF.
Diversi studi hanno implicato varie associazioni cliniche, chirurgiche e terapeutiche con la genesi di JET. Il nostro studio, come altri, suggerisce che la causa del JET postoperatorio rimane ancora ampiamente sconosciuta in ogni singolo paziente. Per esempio, diversi pazienti non hanno avuto procedure chirurgiche intracardiache e ancora sperimentato JET (per esempio, anastomosi cavopolmonare o lo shunt di Glenn). Lesione al sistema di conduzione è stato il meccanismo proposto sia da resezione o escissione di fasci muscolari o sollievo del RVOT anche se l’atrio destro comunemente associato a una riparazione di tetralogia di Fallot.
Nel nostro studio, i pazienti hanno sperimentato JET nel periodo immediatamente postoperatorio (range 1-24 h post bypass; mediana, 6,8 h). I pazienti JET hanno avuto un bypass più lungo e tempi ACC (118 e 77 min, rispettivamente) rispetto ai gruppi non-JET aritmia (93,9 e 55,3 min) e nessuna aritmia (94,9 e 54,8 min), maggiore uso di supporto inotropico e questo in coerenza con i rapporti precedenti. Un CPB più lungo è probabilmente il risultato di una correzione chirurgica più difficile e di un trauma chirurgico più grande.
Anche se un’aritmia autolimitante, JET può portare a una marcata instabilità emodinamica nel primo periodo postoperatorio a causa di un riempimento ventricolare compromesso, perdita di sincronia AV e contributo atriale alla portata cardiaca che è essenziale nei pazienti con disfunzione diastolica del ventricolo destro (RV) come quelli dopo la riparazione TOF. La durata di JET nel nostro studio era compresa tra 6 e 168 h con una media di 33,8 h, la frequenza JET era compresa tra 170 e 220, l’instabilità emodinamica è stata osservata in 31 dei 53 pazienti con JET (60%).
La diagnosi di JET di solito si basa sulla prova elettrocardiografica di una tachicardia a complesso stretto, frequenza cardiaca che va da 170 a 260 battiti/min e regolare con dissociazione AV. Il QRS è di solito un complesso stretto ed è largo nei casi associati a RBBB, le onde P possono essere nascoste, dissociate o retrograde. Questo è stato confermato in tutti i nostri pazienti. Quando c’è conduzione retrograda, la somministrazione di adenosina può escludere la diagnosi di tachicardia AV reciproca, a causa dell’allungamento del ciclo della tachicardia senza cessazione dell’aritmia. La diagnosi dovrebbe essere sospettata in quei substrati anatomici in cui JET è comune, cioè TOF, ricostruzione RVOT, e difetto del setto AV (AVSD). L’ECG atriale è solitamente confermativo nei casi difficili. Confrontando l’ECG atriale con l’ECG di superficie, la dissociazione AV può essere chiaramente dimostrata. Abbiamo eseguito l’ECG atriale in cinque pazienti e la disposizione delle derivazioni di Lewis in quattro pazienti per visualizzare chiaramente l’onda P. Anche se non utilizzato regolarmente nella pratica clinica, vorremmo promuovere l’uso della configurazione dell’elettrocatetere di Lewis in quelle situazioni in cui la differenziazione tra tachicardia a QRS largo è difficile.
La nostra attuale strategia di trattamento include l’evitamento attivo di ipertermia, ipotermia, sedazione ottimale e controllo del dolore, ottimizzazione degli elettroliti, bolo IV di magnesio solfato di 30 mg/kg, minimizzazione delle catecolamine esogene se possibile, e l’uso di amiodarone. pacing atriale o sequenziale per ottimizzare l’emodinamica in pazienti selezionati.
JET risolto con successo in 86,5% (n = 47) dei pazienti, con 57% (n = 30) rispondendo alle misure convenzionali (raffreddamento, solfato di magnesio, sedazione e riducendo al minimo le catecolamine) e il restante 43% (n = 23) sono stati controllati da infusione di amiodarone IV oltre alle misure convenzionali. L’amiodarone per via endovenosa è stato trovato sicuro ed efficace; solo due pazienti sviluppano ipotensione durante la somministrazione della dose di carico di amiodarone che è stato gestito da boli di liquidi.
Il razionale per l’uso di amiodarone differisce negli studi precedenti per il trattamento di JET. Alcune istituzioni, come la nostra, usano l’amiodarone come trattamento primario, a causa della buona risposta all’amiodarone endovenoso in pazienti che non hanno risposto alle terapie convenzionali o erano emodinamicamente instabili. È stato anche raccomandato come trattamento iniziale di prima linea per JET.
Se la frequenza ventricolare non è adeguatamente controllata o la sincronia AV non è raggiunta per mezzo di strategie di stimolazione, JET può aumentare ulteriori problemi postoperatori (cioè, bassa portata cardiaca e ipotensione). Uno studio recente ha notato che la permanenza in ICU cardiaca è aumentata da 4,5 a 8,8 giorni quando si confrontano quelli senza e con JET postoperatorio; rispettivamente. Nel nostro studio, c’era una correlazione statisticamente significativa tra JET e l’aumento della durata della permanenza in terapia intensiva (media di 8,5 giorni) rispetto al gruppo senza aritmie (6,5 giorni). Questo può essere spiegato dal protocollo di trattamento per i pazienti JET emodinamicamente instabili che includeva la sedazione, la paralisi muscolare e la terapia ventilatoria. I pazienti non potevano essere trasferiti al reparto normale fino a quando il JET non si fosse placato. Sia un tempo di ventilazione più lungo che una permanenza più lunga in ICU aumentano altre possibili complicazioni, cioè le infezioni, e aumentano anche il costo del trattamento. In altri studi, JET è stato associato a un esito peggiore e a un aumento del tasso di mortalità rispetto ai pazienti non-JET, nella nostra coorte, sei (11,5%) pazienti su 53 pazienti con JET sono morti, JET è stata una causa diretta di mortalità in un solo paziente e un fattore contribuente negli altri cinque pazienti.