DISZKURZUS
A JET gyakori tachyarrhythmia a korai posztoperatív időszakban a gyermekszívműtét után, a JET oka feltehetően több tényező kombinációjának eredménye, beleértve a mögöttes szívbetegséget, a műtéti eljárás típusát, a hemodinamikai instabilitást és az elektrolit-egyensúlyhiányt, különösen a hypomagnesemiát. A kóros mechanizmust az AV-csomót és a His-köteget ért közvetlen trauma következményének tartják, bár a JET olyan betegeknél is előfordul, akiknél az AV-csomó közelében nem történik műtét (pl, transzplantáció és extracardialis Fontan-műtét).
Vizsgálatunk célja az volt, hogy elemezzük a JET előfordulását, kockázati tényezőit és kimenetelét egy nem szelektált populációban (CBP-vel operált veleszületett szívhibák), hogy szélesebb körű információt nyújtsunk a JET-ről a veleszületett szívbetegségek helyreállítását követő posztoperatív szívintenzív osztályon.
A mi kohorszunkban azt találtuk, hogy a JET általános előfordulása a CBP-vel végzett szívműtéten átesett gyermekeknél 27% volt, ami magasabb előfordulási arányt jelent más tanulmányokhoz képest, amelyek 10-15%-os előfordulási arányról számoltak be. A JET ezen magasabb incidenciája összefügghet a TOF-es esetek nagy számával, sok ilyen esetet a szokásosnál idősebb korban végeztek. Mivel intézményünkben az artériás switch műtét kimenetele nem túl jó, kénytelenek voltunk nagyszámú Senning-műtétet végezni, ami szerepet játszhatott ebben a magas incidenciában. A JET magasabb incidenciája a mi vizsgálatunkban rávilágít a lehetséges kockázati tényezők vizsgálatának fontosságára a megelőzhető okok elkerülése és a gyógyítható okok kezelése érdekében.
Vizsgálatunkban a JET leggyakrabban TOF-javítást (52%, n = 24), Senning-műtétet (50%, n = 10) és közös AV-csatorna (CAVC) csatorna-javítást (42,8%, n = 6) követően fordult elő. Korábbi tanulmányok a JET magas előfordulási gyakoriságáról számoltak be TOF-javítást követően.
Más tanulmányok különböző klinikai, műtéti és terápiás összefüggéseket hoztak összefüggésbe a JET genezisével. A mi vizsgálatunk, csakúgy, mint mások, azt sugallja, hogy a posztoperatív JET oka még mindig nagyrészt ismeretlen az egyes betegeknél. Például számos betegnél nem végeztek intrakardiális sebészeti beavatkozást, és mégis JET-et tapasztaltak (például kavopulmonális anasztomózis vagy Glenn-sönt). A vezetési rendszer sérülése volt a javasolt mechanizmus, akár az izomkötegek reszekciója vagy kimetszése, akár a RVOT tehermentesítése a jobb pitvaron keresztül, ami általában a Fallot-tetralógia helyreállításához társult.
A mi vizsgálatunkban a betegeknél a JET a közvetlen posztoperatív időszakban jelentkezett (a bypass után 1-24 óra között; medián 6,8 óra). A JET-betegeknél hosszabb volt a bypass és az ACC ideje (118, illetve 77 perc) a nem JET-aritmiás (93,9 és 55,3 perc) és az aritmia nélküli (94,9 és 54,8 perc) csoportokhoz képest, nagyobb mértékben használtak inotrop támogatást, és ez összhangban van a korábbi jelentésekkel. A hosszabb CPB valószínűleg a nehezebb műtéti korrekció és a nagyobb műtéti trauma következménye.
A JET, bár önkorlátozó ritmuszavar, a korai posztoperatív időszakban jelentős hemodinamikai instabilitáshoz vezethet a károsodott kamrai töltés, az AV-szinkronitás elvesztése és a szívteljesítményhez való pitvari hozzájárulás miatt, ami a jobb kamra (RV) diasztolés diszfunkciójában szenvedő betegeknél, mint a TOF-javítást követően, elengedhetetlen. A JET időtartama vizsgálatunkban 6 és 168 óra között mozgott, átlagosan 33,8 óra volt, a JET gyakorisága 170 és 220 között mozgott, a hemodinamikai instabilitás 53 JET-es betegből 31-nél (60%) volt megfigyelhető.
A JET diagnózisa általában szűk komplex tachycardia elektrokardiográfiás bizonyítékán alapul, a szívfrekvencia 170 és 260 ütés/perc között mozgott és szabályos AV-diszszociációval. A QRS általában keskeny komplex, RBBB-vel társuló esetekben széles, a P-hullámok lehetnek rejtett, disszociáltak vagy retrográdak. Ezt minden betegünknél megerősítették. Retrográd vezetés esetén az adenozin adása kizárhatja az AV reciprok tachycardia diagnózisát, mivel a tachycardia ciklusa meghosszabbodik az aritmia megszűnése nélkül. A diagnózisra gyanakodni kell azokban az anatómiai szubsztrátokban, amelyekben a JET gyakori, azaz TOF, RVOT-rekonstrukció és AV-szeptumdefektus (AVSD) esetén. A pitvari EKG általában megerősítő jellegű a nehéz esetekben. A pitvari EKG-t a felszíni EKG-val összehasonlítva az AV-diszszociáció egyértelműen kimutatható. Öt betegnél pitvari EKG-t, négy betegnél pedig Lewis-vezeték elrendezést végeztünk, hogy a P-hullámot egyértelműen láthatóvá tegyük. Bár a klinikai gyakorlatban nem alkalmazzuk rendszeresen, szeretnénk elősegíteni a Lewis lead elrendezés használatát azokban a helyzetekben, amikor a széles QRS tachycardia megkülönböztetése nehéz.
A jelenlegi kezelési stratégiánkban szerepel a hipertermia, hipotermia aktív elkerülése, optimális szedáció és fájdalomcsillapítás, az elektrolitok optimalizálása, 30 mg/kg-os magnézium-szulfát IV bolus, az exogén katekolaminok minimalizálása, ha lehetséges, és amiodaron alkalmazása. Pitvari vagy szekvenciális pacing a hemodinamika optimalizálása érdekében kiválasztott betegeknél.
A JET a betegek 86,5%-ánál (n = 47) sikeresen megoldódott, 57% (n = 30) reagált a hagyományos intézkedésekre (hűtés, magnézium-szulfát, szedáció és a katekolaminok minimalizálása), a fennmaradó 43% (n = 23) pedig a hagyományos intézkedések mellett iv. amiodaron infúzióval volt kontrollálható. Az infúziós amiodaron biztonságosnak és hatékonynak bizonyult; csak két betegnél alakult ki hipotenzió az amiodaron betöltő dózisának beadása során, amit folyadékbólusokkal kezeltek.
A JET kezelésében az amiodaron alkalmazásának logikája eltér a korábbi tanulmányoktól. Egyes intézmények, mint például a miénk, az amiodaront elsődleges kezelésként alkalmazzák, mivel a hagyományos terápiákra nem reagáló vagy hemodinamikailag instabil betegeknél jól reagáltak az intravénás amiodaronra. A JET korai, első vonalbeli kezelésként is ajánlott.
Ha a kamrai frekvencia nem megfelelően szabályozott, vagy az AV-szinkronitás nem érhető el pacing-stratégiákkal, a JET további posztoperatív problémákat (pl. alacsony szívteljesítmény és hipotenzió) fokozhat. Egy nemrégiben végzett vizsgálat megállapította, hogy a szívgyógyászati intenzív osztályon való tartózkodás 4,5-8,8 napra nőtt, amikor a posztoperatív JET nélküli és a posztoperatív JET-tel rendelkezőket hasonlították össze; illetve. A mi vizsgálatunkban statisztikailag szignifikáns összefüggés volt a JET és a megnövekedett intenzív osztályos tartózkodás hossza között (átlagosan 8,5 nap) a ritmuszavarok nélküli csoporthoz képest (6,5 nap). Ez a hemodinamikailag instabil JET-betegek kezelési protokolljával magyarázható, amely szedációt, izombénítást és lélegeztetőgépes kezelést tartalmazott. A betegeket nem lehetett átszállítani a normál osztályra, amíg a JET le nem csillapodott. Mind a hosszabb lélegeztetési idő, mind a hosszabb intenzív osztályos tartózkodás növeli az egyéb lehetséges szövődményeket, azaz a fertőzéseket, és növeli a kezelés költségeit is. Más tanulmányokban a JET rosszabb kimenetellel és megnövekedett halálozási aránnyal társult a nem JET-es betegekhez képest, a mi kohorszunkban 53 JET-es betegből hat (11,5%) beteg halt meg, a JET csak egy betegnél volt a halálozás közvetlen oka, a másik öt betegnél pedig hozzájáruló tényező volt.