Keskeisten vestibulaaristen häiriöiden merkit ja oireet

Helmikuu 2009

Neil T. Shepard, PhD, CCC-A

Vuosien varrella yksi keskeisimmistä vestibulaaristen toimintojen arviointien, sekä suorien tutkimusten että laboratoriotutkimusten, pääkäyttökohteista on ollut erottaa toisistaan perifeerisen ja keskeisen vestibulaarisen järjestelmän häiriöt. Useimmissa tapauksissa tarkoin määritellyt poikkeavuudet pursuit tracking -testissä tai sakkaditesteissä ovat indikaattoreita keskushermoston vestibulaarijärjestelmän osallistumisesta. Aivan kuten merkittävää kalorista epäsymmetriaa pidettäisiin merkkinä perifeerisestä toimintahäiriöstä, vestibulaarilaboratoriokokeiden epänormaalien keskushermostolöydösten on kuitenkin sovittava oireiden esitystapaan, jotta voidaan olettaa, että nämä löydökset liittyvät potilaan esittämiin vaivoihin. Tämän artikkelin tarkoituksena on tarkastella niitä huimaukseen liittyviä merkkejä ja oireita, jotka todennäköisemmin ovat keskeistä vestibulaarista alkuperää.

Potilaan raportoimat oireet voivat olla erittäin käyttökelpoisia ensimmäisenä suodattimena etiologisten mahdollisuuksien kaventamisessa ja toimia kehyksenä muodollisesta laboratoriosta tai suorista toimistotutkimuksista saatavien löydösten tulkinnalle. Hyödyntääkseen esitettyjä oireita tutkiva audiologi tarvitsee yksityiskohtaisia tietoja oireista. Tunnista, että yleisin potilaan käyttämä termi on huimaus. Huimaus on yleistermi, joka voi käsittää epätasapainon, huimauksen, objektiivisen huimauksen (huoneessa olevat esineet näyttävät liikkuvan) ja subjektiivisen huimauksen (pyörimisen tunne on potilaan päässä, ympäristössä olevat esineet ovat paikallaan) tai näiden yhdistelmiä. Tämän vuoksi oireiden ja aiempien oireiden historiaa kerättäessä on neljä osa-aluetta, joilla on suuri merkitys pyrittäessä arvioimaan, ovatko oireet todennäköisimmin perifeerisen vai keskushuimauksen aiheuttamia. Nämä neljä ovat seuraavat:

1. Oireiden ajallinen kulku: Jos oireet ovat paroksysmaalisia, mitattaisiinko tyypillinen kesto sekunteina, minuutteina, tunteina vai päivinä, ja mikä on vaihteluväli lyhyimmästä pisimpään? Jos oireet ovat jatkuvia, esiintyykö oireiden voimakkuudessa pahenemisvaiheita ja mikä on näiden pahenemisvaiheiden kesto?
2. Oireiden alkamiseen liittyvät olosuhteet: Oireet ilmenevät spontaanisti vai provosoituvatko oireet pään tai näkökentän liikkeistä, visuaalisesta monimutkaisuudesta tai visuaalisista kuvioista?
3. Oireiden ominaispiirteet: Erityisesti, mitä potilas tarkoittaa käyttäessään termiä huimaus ? Onko potilaalla todellista objektiivista huimausta, subjektiivista huimausta, epätasapainoa, huimausta, selittämättömiä kaatumisia vai näiden oireiden yhdistelmiä? Liittyykö oireisiin myös jokin seuraavista: pahoinvointi ja oksentelu, päänsärky, sydämentykytys, paniikin tunne, pudotuskohtaukset tai jokin ”D:stä” (diplopia, dysfagia, dysartria, dysmetria )? ”D:n” merkitys on siinä, että mikä tahansa näistä oireista, jotka esiintyvät jatkuvasti ja selittämättöminä, on osoitus posteriorisen fossan osallisuudesta. Muita liitännäisoireita voi esiintyä joko perifeeristen tai sentraalisten vaurioiden yhteydessä.
4. Tilansa kuulonsa havaitsemisen mukaan: Onko heillä yksi- vai molemminpuolinen koettu kuulonalenema? Onko tämä hitaasti etenevä ja onko toinen korva huonompi kuin toinen? Onko heillä äkillisiä muutoksia kuulossa tai kuulon vaihteluita? Onko heillä tinnitusta ja/tai kuulon täyteläisyyttä?

Ennen kuin tarkastellaan yksityiskohtaisemmin oireiden ominaisuuksia, jotka ovat tyypillisempiä keskushuimaukselle kuin perifeeriselle huimaukselle, on hyödyllistä keskustella lyhyesti todellisen huimauksen taustalla olevasta patofysiologiasta. Huimaus, riippumatta sen anatomisesta vauriokohdasta, johtuu äkillisestä, epäsymmetrisestä hermostollisesta aktiivisuudesta. Neuraalisen aktiivisuuden epäsymmetria voi olla missä tahansa labyrinteista pikkuaivojen takaosaan, mukaan lukien aivorungon Pons-alue. Erottelu labyrinttien ja muiden takaraivojen rakenteiden osallisuuden välillä tapahtuisi sen perusteella, että aivorungon/pikkuaivojen D-oireet esiintyisivät. On erittäin epätodennäköistä, että keskiaivojen tai sitä ylempien alueiden vauriot aiheuttaisivat todellista huimausta, vaikka neuraalinen aktiivisuus olisi epäsymmetristä oikealle ja vasemmalle. Takaraivolohkon yläpuolella sijaitsevien keskusten kohdalla yleisimmät vaivat ovat huimausta ja epätasapainoa ilman huimausta. Tämä merkitsee sitä, että jos huimaus on valituksena, erityisesti objektiivinen huimaus, vaurio rajoittuu paljon todennäköisemmin takimmaiseen keskusverenkiertojärjestelmään, johon kuuluvat nikamavaltimot, basilaarivaltimo ja Willisin kehä. Sitä vastoin aivojen alue, jota ensisijaisesti ruokkii etummainen verenkierto, johon kuuluvat kaulavaltimot, on paljon epätodennäköisemmin osallisena, jos vaiva on huimaus.

Voidaan tehdä laaja yleistys siitä, mitkä oireet ovat todennäköisemmin perifeeristä alkuperää kuin keskushermostoperäiset oireet. Taulukossa 1 esitetään tämä yleistetty erottelu. Kuten taulukosta 1 käy ilmi, kun kyseessä on perifeerinen vaurio, alkaminen on useimmiten äkillistä ja yleensä muistettavaa, koska potilas pystyy kertomaan tietyn päivämäärän ja joissakin tapauksissa tietyn kellonajan. Todellinen huimaus, jossa potilas ilmoittaa näkevänsä huoneessa liikkuvia esineitä, on yleisin alkuoire. Jos perifeerinen tila aiheuttaa paroksismaalisia, spontaaneja todellisia huimauskohtauksia, kuten Menieren oireyhtymässä, olisi erittäin epätavallista, että todelliset huimauskohtaukset kestäisivät yhtäjaksoisesti yli 24 tuntia. Yksittäinen spontaanisti alkava vestibulaarinen kriisitapahtuma (esim. vestibulaarineuroniitti tai labyrinttitulehdus) voi kuitenkin aiheuttaa huimausta, joka jatkuu yhtäjaksoisesti 24-72 tuntia, minkä jälkeen se häviää pään liikkeen aiheuttamiksi oireiksi. Vestibulaariset kriisitapahtumat eivät aiheuta paroksismaalisia, spontaaneja oireita. Jos kyseessä olisivat pään liikkeen aiheuttamat oireet, olisi tyypillistä, että huimaus kestäisi vain sekunnista 2 minuuttiin provosoivan liikkeen jälkeen, jos potilas lopettaa toimintansa. Lisäksi olisi paljon tavallisempaa, että kuulo-oireet liittyisivät perifeeriseen (labyrinttihermon tai VIII. hermon) vaurioon.

Sen sijaan keskushermostoperäiset vauriot kehittyvät yleensä hitaasti, eikä potilas pysty kertomaan alkamisajankohtaa. Tämä voi päteä myös oireisiin, jotka johtuvat muusta kuin vestibulaarisesta osallistumisesta (esim. perifeerinen neuropatia). Jos oireet alkavat äkillisesti ja niihin liittyy huimausta tai epätasapainoa, eivätkä ne koske labyrinttihermoa tai VIII. hermoa, sinulla on yleensä liitännäisoireita, jotka viittaavat takakuopan osallisuuteen (”D”). Pääoireena on todennäköisemmin epätasapaino ja huimaus, mutta huimausta ei esiinny. Tapauksissa, joissa psyykkiset tilat, kuten ahdistuneisuus, ovat merkittävä osa häiriötä, oireet voivat olla hyvin epämääräisiä, jolloin potilaalla on vaikeuksia ilmaista kokemuksiaan. Psykologisessa ryhmässä esiintyy myös todennäköisemmin subjektiivista huimausta, joka on hidasta pyörimistä pään sisällä, jota esiintyy jatkuvasti ja jota pahentaa visuaalinen liike ja/tai monimutkaiset visuaaliset kuviot.

Olisi hyvin lohduttavaa, jos kaikki potilaat jakautuisivat selkeästi perifeeristen tai sentraalisten oireiden ryhmään; näin ei kuitenkaan ole. Vaikka potilailla on hallitseva oireiden ryhmä, joka on lähempänä perifeeristä tai sentraalista alkuperää, on myös potilaita, joilla on täydellinen sekoitus näitä kahta ryhmää. Siksi edellä esitetty keskustelu on alustava ohje, mutta se ei todellakaan ole lopullinen vastaus. Aivan kuten olemme tehneet oireiden kohdalla, esitetyt oireet (joko suora toimistotutkimus tai viralliset vestibulaari- ja tasapainolaboratoriolöydökset) yhdistettynä oireisiin alkavat useimmilla potilailla antaa selkeämmän kuvan huimauksen alkuperästä. Taulukossa 2 esitetään merkkien yleistys, joka on jaettu, kuten oireiden kohdalla tehtiin, perifeeriseen ja sentraaliseen alkuperään.

Taulukossa 2 esitetyn mukaisesti perifeeristä alkuperää oleva vaurio ilmenee todennäköisesti suuntautuneena, hallitsevasti horisontaalisena nystagmuksena. Nystagmus, erityisesti subakuuteissa ja kroonisissa tiloissa, voi todennäköisesti näkyä vain, kun visuaalinen fiksaatio on poistettu, ja kun visualisointi on suuntafiksoitunut, riippumatta katseen suunnasta. Nämä potilaat noudattavat tyypillisesti Alexanderin lakia nystagmuksen voimakkuuden kasvaessa, kun he katsovat nystagmuksen sykkeen suuntaan. Sen sijaan sentraalista alkuperää oleva vaurio ilmenee todennäköisemmin puhtaana vertikaalisena tai vääntönystagmuksena, ja jos se on horisontaalinen, se muuttaa todennäköisemmin suuntaa potilaan katseen suunnan mukaan. Muita vastakkaisia piirteitä ovat poikkeavuuksien puuttuminen pursuit tracking- ja saccade-testeissä perifeerisessä leesiossa ja poikkeavuuksien todennäköisyys näissä testeissä potilaalla, jolla on keskushermostoperäinen vaurio. Jos nystagmusta esiintyy vaaka- tai pystysuuntaisessa ravistelutestissä, sen pitäisi olla vaakasuuntainen jommastakummasta ravistelun suunnasta, jos kyseessä on perifeerinen vaurio, ja se voi hyvinkin olla pystysuuntainen, jos kyseessä on sentraalinen vaurio. Vaikka useimmat henkilöt, joilla on äkillisesti alkanut vaikea perifeeristä alkuperää oleva huimaus, johon liittyy nystagmus, sanovat, etteivät he aluksi pystyneet kävelemään, he itse asiassa pystyvät koordinoimaan alaraajojaan kävelemään, vaikka he saattavatkin tarvita apua vakavan epätasapainon vuoksi. Sentraaliset vestibulaariset vauriot voivat kuitenkin hyvinkin aiheuttaa tilanteen, jossa oireiden alkaessa, jos ne ovat äkillisiä, potilas ei pysty koordinoimaan alaraajojaan kävelykuvioon eikä kykene kävelemään edes avustettuna.

Katsottaessa merkkejä, jotka edustavat mahdollista keskushermoston osallistumista, pursuit tracking -testin ja satunnaisten sakkadien testauksessa esiintyvät poikkeavuudet ovat sellaisia, että ne ovat spesifisiä keskushermoston vajauksille. Ei ole olemassa perifeerisiä vaurioita, joiden tiedetään aiheuttavan poikkeavuuksia kummassakaan näistä kahdesta testistä, lukuun ottamatta spontaania nystagmusta, joka voi johtua minkä tahansa etiologian akuutista perifeerisestä vauriosta. Pyrkimysseurannan ja satunnaisten sakkadien testauksen tulkinnan yksityiskohtaisempi käsittely ylittää tämän artikkelin rajallisen laajuuden, ja asiasta kiinnostunut lukija viitataan artikkelin lopussa lueteltuihin ehdotettuihin tietolähteisiin, joista hän saa yksityiskohtaisempaa tietoa tästä asiasta. Kaksi muuta keskushermoston osallistumisen pääindikaattoria, nystagmuksen tyyppi (puhdas vertikaalinen ja puhdas vääntö) ja eksentrisen katseen herättämä nystagmus, vaativat lisäselvitystä, koska ne sekoitetaan todennäköisimmin mahdolliseen perifeerisen järjestelmän osallistumiseen.

Voidaanko puhdasta vertikaalista alas- tai ylöspäin suuntautuvaa nystagmusta pitää perifeerisenä vai keskushermostoperäisenä? Tähän kysymykseen vastattaessa on hyödyllistä tarkastella erityisiä silmänliikkeitä, jotka aiheutuvat normaalilla henkilöllä, kun kutakin puoliympyräkanavaa stimuloidaan erikseen. Jäljempänä tarkastellut liikkeet ovat kompensoivaa silmänliikettä (nystagmuksen hidas komponentti), vestibulo-okulaarista refleksiä (VOR), kun kyseistä kanavaa stimuloidaan, eivät sykkivää tai nopeaa komponenttia.

• Vaakasuuntaiset (lateraaliset) kanavat oikealle ja vasemmalle: VOR-vaste olisi vastaavasti vasemmalle ja oikealle.
• Anterioriset (superior) kanavat oikealle ja vasemmalle: VOR-vaste olisi molempien kohdalla ylöspäin ja vääntöliike vasemmalle oikean kanavan kohdalla ja oikealle vasemman kanavan kohdalla.
• Inferioriset (posterioriset) kanavat oikealle ja vasemmalle:

Käytettäessä edellä esitettyjä kuvauksia kunkin kanavan VOR-vasteista ainoa tapa saada aikaan alaspäin sykkivä nystagmus periferiasta olisi molempien etukanavien samanaikainen stimulaatio. VOR-vaste olisi puhdas ylöspäin, jolloin vääntökomponentit kumoaisivat toisensa ja syke olisi alaspäin. Jotta tämä tapahtuisi patologisen insultin kautta, edellytettäisiin, että molemmissa etukanavissa olisi samanaikaisia ärsytysvaurioita tai että molemmissa takakanavissa ja horisontaalisissa kanavissa olisi samanaikaisia pareettisia vaurioita. Tällä hetkellä on raportoitu vain yhdestä tilasta, joka on perifeerinen häiriö ja jonka tiedetään aiheuttavan ainakin ohimenevää puhdasta down-beat-nystagmusta: molemminpuolinen ylemmän kanavan dehisenssi. Muuten on niin epätodennäköistä, että perifeerinen häiriö aiheuttaisi puhdasta vertikaalista ylös- tai alaspäin sykkivää nystagmusta, että puhdasta vertikaalista nystagmusta olisi pidettävä keskusperäisenä, kunnes toisin todistetaan. Samaa logiikkaa voidaan soveltaa käyttämällä erityisiä yksittäisen kanavan silmän merkkejä puhtaaseen vääntönystagmukseen ja puhtaaseen ylöspäin sykkivään nystagmukseen.

Keskeisen osallisuuden pääasiallisista merkeistä katseen pysyvyys eksentrisen katseen aikana on ainoa, jossa joko perifeerisen tai sentraalisen vestibulaari- ja silmämoottorijärjestelmän poikkeavuudet voivat aiheuttaa poikkeavuuksia. Siksi on parasta määritellä erottelevat ja vastakkaiset piirteet, jotka mahdollistavat tämän perifeerisen ja keskushermoston välisen erottelun. Tärkein poikkeavuus, joka havaitaan katseen vakauden testauksessa, on nystagmuksen kehittyminen vakaan katseen sijasta, jota kutsutaan katseen aiheuttamaksi nystagmukseksi. Taulukossa 3 esitetään perifeeristä alkuperää olevan katseen aiheuttaman nystagmuksen yleiset ominaisuudet, ja taulukossa 4 esitetään keskushermostoperäiseen katseen aiheuttamaan nystagmukseen liittyvät ominaisuudet. Vaikka kaikki luetellut ominaisuudet voidaan havaita, tärkein ominaisuus, jonka perusteella voidaan päätellä, että katseen aiheuttama nystagmus on perifeeristä alkuperää, on nystagmuksen voimistuminen, kun fiksaatio poistetaan. Sentraalista alkuperää olevan katse-evokoituneen nystagmuksen kohdalla hallitseva ominaisuus on suunnanmuutosnystagmus tai puhdas vertikaalinen tai puhdas vääntönystagmus.

Toinen sentraalista alkuperää olevan katse-evokoituneen nystagmuksen piirre on piirre, jota kutsutaan rebound-nystagmukseksi. Tässä tilanteessa nystagmus syntyy lyömällä viimeiseen suuntaan, johon silmä liikkui, kun silmä palautetaan ensisijaiseen asentoon eksentrisestä katseesta. Jopa normaalilla henkilöllä, jos eksentristä katsetta pidetään yllä pitkään, voidaan havaita yhdestä kahteen lyöntiä nystagmusta. Testataan useita sekunteja kestävää nystagmusta, jonka nopea komponentti on silmän viimeisessä liikesuunnassa. Jos esimerkiksi oikealle katsottaessa havaitaan pysyvää katseen aiheuttamaa, oikealle lyövää nystagmusta, palattaessa keskelle (silmänliike vasemmalle) nähdään lyhyt vasemmalle lyövä nystagmus, joka ei jatku.

Edellä esitetyn keskustelun varoituksena on se, että merkit ja jotkin oireet, jotka liittäisimme keskushermoston osallisuuteen, voivat syntyä migreenipäänsäryn seurauksena. Käytännöllisesti katsoen kaikki käsittelemämme epänormaalit löydökset sekä sentraalisten että perifeeristen vaurioiden osalta, samoin kuin epänormaalit kaloriset ja rotaatiotuolin löydökset, on raportoitu potilailla, joiden huimauksen pääasiallisena syynä on ollut migreenipäänsärky. Tässä artikkelissa ei voida käsitellä migreeniin liittyvää huimausta kokonaisuudessaan, ja lukijaa pyydetään tutustumaan ehdotettuihin lähteisiin, mutta on syytä huomata, että tämä voi olla sekaannusta aiheuttava tekijä.

Kaikkakin kyseessä on lyhyt keskustelu, tämä artikkeli on toivottavasti tarjonnut keskeiset tiedot oireiden ja merkkien käytöstä keskushermostoperäisen huimauksen tunnistamisessa. Niitä, jotka haluavat lisätietoja edellä mainituista asioista, pyydetään tutustumaan lähteisiin, jotka muodostavat perustan tässä esitetyille tiedoille ja ovat ehdotettuja lukemistoja tämän alan jatkotutkimusta varten.

Taulukko 1: Perifeeristä ja keskushermostoperäistä alkuperää olevat yleistyneet oireet.

• Labyrintti/III. hermo
• Yllättävä, mieleenpainuva alku
• Tyypillisesti todellinen huimaus alkaessa
• Paroksysmaaliset spontaanit tapahtumat <24 tuntia
• Pään liikkeen provosoimat oireet <2 minuuttia
• Vestibulaarinen kriisi: Äkillisesti alkanut huimaus, joka paranee hitaasti jatkuvasta pään liikkeen provosoimiin oireisiin muutamassa päivässä
• Todennäköisimmin mukana kuulo
• Keskeiset vestibulaariset tai muut kuin vestibulaariset oireet
• Äkillisesti alkanut huimaus, huimaus/tasapainohäiriö jollakin D:llä
• Hitaasti alkava epätasapainohäiriö seistessä ja kävellessä
• Mitä tahansa luonteeltaan epämääräiset oireet
• Hidas subjektiivinen huimaus (pyöriminen potilaan päässä), joka kestää 24/7

Taulukko 2: Perifeeristen ja sentraalisten vestibulaaristen vaurioiden yleistyvät merkit.

• Labyrintti/III. hermo
• Suuntakiinnitteinen, vallitsevasti horisontaalinen nystagmus
• Epänormaali vestibulo-okulaarinen refleksi, pään työntövoiman tai kalorisen testauksen avulla
• Nystagmus havaitaan todennäköisemmin, kun fiksaatio poistetaan
• Nystagmus pahenee todennäköisemmin, kun katsotaan nykäysnystagmuksen nopean komponentin suuntaan (Alexanderin laki)
• Nystagmus pahenee todennäköisemmin horisontaalisen päähän kohdistuvan tärähdyksen jälkeen
• Nystagmus pahenee todennäköisemmin – horisontaalinen nystagmus
• Pyrkimysseuranta ja sakkadisuorituskyky normaali (tai iästä riippuvainen)
• Jos äkillinen alkaminen, pystyy seisomaan ja kävelemään avustettuna
• Keskeiset vestibulaariset tai nonvestibulaariset merkit
• Suunta-muuttuva nystagmus
• Nystagmus todennäköisemmin voimistunut fiksaation ollessa läsnä
• Nystagmus todennäköisemmin puhdas vertikaalinen tai puhdas vääntö
• Nystagmus päähän kohdistuvan ravistelun jälkeen vertikaalinen
• Todennäköisesti epänormaali suoritus takaa-ajossa ja/tai sakkadeissa
• Jos äkillinen alku, Todennäköisesti ei pysty seisomaan ja kävelemään edes avustettuna

Taulukko 3: Perifeeristä alkuperää olevan katseen aiheuttaman nystagmuksen ominaispiirteet.

• Akuutti vaurio: Perifeerisessä leesiossa nystagmus näkyy yleensä vain silloin, kun fiksaatio on läsnä, kun vaurio on luonteeltaan akuutti.
• Suuntakiinnittynyt: Nystagmus, jossa fiksaatio on läsnä tai puuttuu, pitäisi olla luonteeltaan suuntakiinnittynyt. Sillä voi olla sekä horisontaalisia että vertikaalisia komponentteja, mutta sillä on oltava horisontaalinen komponentti, jotta sitä voidaan pitää perifeeristä alkuperää olevana (ts. puhdasta vertikaalista nystagmusta pidetään sentraalisena, kunnes toisin todistetaan; ks. selitys tekstissä).
• Alexanderin laki: Horisontaalisen nystagmuksen tulisi noudattaa Alexanderin lakia (ts. nystagmus kasvaa voimakkuudeltaan, kun potilas katsoo kauemmas nystagmuksen nopean komponentin suuntaan); tämä koskee vain horisontaalista nystagmuskomponenttia.
• Vahvistettu, kun fiksaatio poistetaan: Tämä on ensisijainen määrittäjä sille, että periferia on nystagmuksen lähde. Kun fiksaatio poistetaan, nystagmus tulee esiin, kun sitä ei ole fiksaation kanssa, tai nystagmuksen voimakkuus lisääntyy, jos se nähdään fiksaation ollessa läsnä.
• Nystagmus voimistuu headshake-testillä: Jos perifeeristä alkuperää oleva jatkuva, suuntafiksoitunut nystagmus on läsnä, sitä voidaan yleensä tehostaa pään ravistelutestillä.
• Lineaarinen hidas komponentti: Nystagmuksen jäljityksessä hidas komponentti on lineaarinen jälki (suora viiva).

Taulukko 4: Keskeistä alkuperää olevan katseen aiheuttaman nystagmuksen ominaisuudet.

• Akuutti tai krooninen: Kun nystagmus nähdään fiksaation yhteydessä, se voi johtua akuutista tai kroonisesta (yli 12 viikkoa kestäneestä) vauriosta. Nystagmus jatkuu vaurion puhkeamisen jälkeen ilman, että sen voimakkuus vähenee merkittävästi ajan myötä.
• Suunta kiinteä tai muuttuva: Vaikka nystagmus voi olla luonteeltaan suunnaltaan kiinteä, kuten puhdas ylös- tai alaslyönti, on todennäköistä, että suunta muuttuu katseen suunnan mukaan (eli oikea lyönti oikean katseen yhteydessä, vasen lyönti vasemman katseen yhteydessä jne.). Tämä koskee myös nystagmuksen muotoa, jota kutsutaan ”rebound”-nystagmukseksi. Rebound-nystagmuksessa lyönnin suunta on aina siihen suuntaan, johon silmä viimeksi liikkui. Myös puhdasta vertikaalista tai puhdasta vääntönystagmusta, vaikka suunta olisikin kiinteä, pidetään osoituksena sentraalisesta osallisuudesta, kunnes toisin todistetaan.
• Harvoin primaarissa: On harvinaista, että horisontaalinen nystagmus säilyy primaarisessa (suoraan eteenpäin suuntautuvassa) katseasennossa (se voi olla siellä lyhyen ajan, kun rebound on läsnä ja palaa eksentrisestä katseesta). Puhdas vertikaalinen tai puhdas vääntönystagmus voi jatkua primaarisessa katseasennossa, jossa on sentraalinen osallistuminen.
• Vahvistuu, kun fiksaatio on läsnä: Tyypillisesti nystagmus on voimistunut, kun fiksaatio on läsnä, ja nystagmus ei muutu tai vähenee, kun fiksaatio poistetaan.
• Vertikaalinen nystagmus pään ravistustestin jälkeen: Olisi epätavallista nähdä horisontaalisen nystagmuksen voimistuvan horisontaalisen pään ravistelun yhteydessä, kun nystagmus on vain sentraalista alkuperää. On mahdollista, että joko horisontaalisen tai vertikaalisen headshake-testin jälkeen tuotettu nystagmus on puhtaasti vertikaalinen, kun nystagmus johtuu sentraalisesta leesiosta.
• Hitaan komponentin nopeuden väheneminen: Horisontaalisen nystagmuksen jälki osoittaa usein hitaan komponentin, joka on epälineaarinen, mikä merkitsee silmän nopeuden hidastumista, kun se liikkuu lateraalisesta kohti ensisijaista katseasentoa.

Tietoa kirjoittajasta

Tohtori Shepard on huimaus- ja tasapainohäiriöohjelman johtaja Mayo Clinicissä Rochesterissa, Minnesotassa, ja hän on audiologian professori Mayon kliinisessä lääketieteellisessä tiedekunnassa. Hän on suorittanut sähkö- ja biolääketieteellisen tekniikan perustutkinnon ja maisterin tutkinnon Kentuckyn yliopistossa ja Massachusetts Institute of Technologyssä. Hän väitteli tohtoriksi kuulon elektrofysiologiasta ja kliinisestä audiologiasta Iowan yliopistossa vuonna 1979. Hän on erikoistunut sekä kuulo- että tasapainojärjestelmän kliiniseen elektrofysiologiaan. Viimeisten 28 vuoden aikana hänen työnsä on keskittynyt tasapainohäiriöistä kärsivien potilaiden kliiniseen arviointiin ja kuntoutukseen sekä arviointiin ja kuntoutukseen liittyvään kliiniseen tutkimustyöhön. Ota häneen yhteyttä osoitteessa [email protected].

Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Tasapainohäiriöt: A case-study approach. Philadelphia: F. A. Davis.

Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Tasapainotoimintojen arviointi ja hallinta. San Diego, CA: Plural Publishing.

Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). Silmänliikkeiden neurologia (4. painos). New York: Oxford University Press.

Lähteet

ASHA Policy Documents

• Preferred Practice Patterns for the Profession of Audiology (2006)
• Scope of Practice in Audiology (2018)

Selected Readings

Patient Education Materials

• Balance Rehabilitation
• Asking Your Audiologist About Vertigo (Dizziness)

Websites

Seuraavat verkkosivut ja niihin liittyvät tiedot on tarkoitettu lukijoillemme. ASHA ei suosittele tiettyjä ohjelmia, tuotteita tai palveluja.

The American Institute of Balance
8200 Bryan Dairy Road, Suite 340
Largo, FL 33777
727-398-5728 (Phone), 727-398-4914 (faksi)

Atlanta Ear Clinic
Suite 470, 980 Johnson Ferry Road
Atlanta, GA 30342
404-851-9093

Chicago Dizziness and Hearing
645 N. Michigan Avenue, Suite 410
Chicago, IL 60611
312-274-0197 (puhelin), 312-376-8707 (faksi)

Emory University Rehabilitation Medicine
Division of Physical Therapy
1441 Clifton Road N.E., Suite 170
Atlanta, GA 30322
404-727-4002

Mayo Clinic
200 First Street S.W.
Rochester, MN 55905
507-284-2511

NeuroCom International, Inc.
9570 SE Lawnfield Road
Clackamas, OR 97015
800-767-6744 (vain USA)

Vestibular Disorders Association
P.O. Box 13305
Portland, OR 97213-0305
800-837-8428 (puhelin), 503-229-7705 (puhelin)