Abstract
Background. Bullosis diabeticorum on erillinen, spontaani, ei-tulehduksellinen ja rakkuloita muodostava akraali-ihon tila, joka on ainutlaatuinen diabeetikoille. Se on harvinainen. Tarkkaa etiopatogeneesiä ei tunneta, mutta monet pitävät perifeeristä neuropatiaa voimakkaana riskitekijänä, toiset taas hypoteesivat trauman, UV-valon ja nefropatian merkitystä. Tavoite. Esitellä tapauksia, joissa bullosis diabeticorum on ilmennyt pitkien maantiematkojen jälkeen. Menetelmät. Anamneesi ja fyysiset tutkimukset tehtiin kahdelle diabeetikolle, joilla oli pitkän matkan jälkeen molemminpuoliset jalkapöydän pullistumat. Biopsia otettiin pullistuman ympärysalueelta ja siihen rajoittuvasta näennäisesti normaalista ihosta. Tulokset. Perifeerisen neuropatian piirteitä havaittiin. Yhdelle kehittyi digitaalinen gangreeni ilman perifeerisen verisuonitaudin piirteitä. Pallosta otetun aspiraatin viljelyssä todettiin Staphylococcus aureus -bakteeria. Kudosbiopsia osoitti hyperkeratoottista, paikoitellen akantoottista pigmentoitunutta epidermistä, jossa elinkelpoisten ja elinkyvyttömien polymorfien ja lymfosyyttien aggregaatit erottivat epidermiksen granulaarisen kerroksen subkorneaalisesti. Epidermiksessä on lievä akantolyysi ja fibrokollageeninen dermis, joka on kohtalaisesti lymfosyyttien infiltroima. Päätelmät. Pitkät automatkat ovat vahva tekijä perifeerisen neuropatian taustalla olevan bullosis diabeticorumin etiopatogeneesissä. Diabeetikoiden, erityisesti perifeeristä neuropatiaa sairastavien, tulisi olla varovaisia pitkillä automatkoilla.
1. Tausta
Diabeteksen bulloositauti (bullosis diabeticorum) on erillinen, spontaani, ei-tulehduksellinen ja rakkulamainen akraali-ihon tila, joka on ominaista diabetesta sairastaville potilaille .
Kramer raportoi ensimmäisen kerran bulloosin kaltaisista vaurioista diabeetikoilla vuonna 1930 ; Rocca ja Pereyra luonnehtivat tätä ensimmäisen kerran flyctenariksi (joka näyttää palovammojen aiheuttamalta läpipainopurkaukselta) vuonna 1963 . Cantwell ja Martz nimesivät bullosis diabeticorum -taudin vuonna 1967 . Sitä kutsutaan myös nimillä diabeteksen bulloosi ja diabeettinen bullae.
Diabeteksen bulloosi syntyy yleensä pitkäaikaisessa diabeteksessa tai useiden komplikaatioiden yhteydessä. Diabeteksen bulloisen taudin vaurioiden näkyvä akraalinen korostuminen viittaa alttiuteen trauman aiheuttamille muutoksille, mutta lopullinen selitys on vielä selvittämättä .
Yhdysvalloissa diabeteksen bulloista tautia on raportoitu esiintyvän noin 0,5 %:lla diabeetikoista. Miespotilailla riski on kaksinkertainen naispotilaisiin verrattuna .
Vauriot paranevat tyypillisesti spontaanisti 2-6 viikon kuluessa, mutta ne uusiutuvat usein samoissa tai eri paikoissa. Myös sekundaarisia infektioita voi kehittyä; näille on ominaista samea rakkulaneste, ja ne vaativat viljelyä .
Klinikkalääkärin tulisi harkita suoria immunofluoresenssitutkimuksia histologisesti samankaltaisten kokonaisuuksien poissulkemiseksi (esim, noninflammatory bullous pemphigoid, epidermolysis bullosa acquisita, porphyria cutanea tarda ja muut bullous porfyriat).
Spesifinen hoito ei ole perusteltua, ellei esiinny sekundaarisia infektioita (esim. stafylokokki-infektioita), jolloin antibioottihoito on perusteltu. Nesteen imeminen vaurioista pienikokoisella neulalla saattaa kuitenkin auttaa ehkäisemään vahingossa tapahtuvan repeämisen.
Tavoite
Esittää ja kuvata kaksi tapausta, joissa diabeettiset pullistumat ovat syntyneet pitkien automatkojen jälkeen.
Tavoitteet
(1) Kuvata kaksi tapausta, joissa diabeettiset pullistumat ovat syntyneet pitkien matkojen jälkeen tiiviissä hyötyajoneuvoissa.
tavoitteet
(1) Kuvata kaksi tapausta, joissa on syntynyt diabeettisia pullistumia, kun ne ovat syntyneet pitkien, tiiviisti pakatuissa hyötyajoneuvoissa tehdyissä automatkoissa.(3) Osoitetaan digitaalisen gangreenin esiintyminen yhdessä tapauksista pullistumien kehittymisen jälkeen, kun neuropatiasta on historiallinen tausta ja kliiniset todisteet.(4) Ehdotetaan paineen, tärinän/Raynaud’n ilmiön ja lievän tai kohtuullisen lämmön merkitystä perifeerisen neuropatian taustalla diabeettisten pullistumien patogeneesissä.
2. Tapaus 1
A. M. on 59-vuotias mies, jolle kehittyi äkillisesti alkanut progressiivisesti laajeneva turvotus molempiin jalkoihin välittömästi 10 tunnin matkan jälkeen ahtaassa bussissa. Hän ei aluksi pystynyt kävelemään ulos bussista, koska hänellä oli molempien alaraajojen äkillinen heikkous, johon liittyi huomattavaa tunnottomuutta mutta ei kipua, ja häntä tuettiin myöhemmin ulos bussista. Aluksi turvotus oli kivuton, mutta muuttui myöhemmin lievästi kivuliaaksi turvotuksen kasvaessa. Hänellä oli ollut tunnottomuutta ja pistotuntemuksia hanskojen ja sukkien jakelussa edellisen vuoden ajan. Hänellä ei ole ollut ajoittaista klaudikaatiota eikä virtsan vaahtoamista, mutta hänen sanottiin kokeneen näön heikentyneen edellisen vuoden aikana. Tunnettu tyypin 2 diabeetikko, jolla oli 11 vuotta sitten todettu osmoottisia oireita, sai säännöllisesti diabeteslääkettä (metformiinia) ja myöhemmin ihonalaista mixtard-insuliinia. Hänellä todettiin myös verenpainetauti vuotta ennen esittelyä, ja hänelle annettiin Nifedipine XL 30 mg päivässä Lisinopril 10 mg päivässä, mutta hän ei noudattanut säännöllisesti klinikkakäyntejä tai lääkitystä. Hän ei ole koskaan polttanut savuketta eikä käyttänyt alkoholia.
Antropometrinen tutkimus osoitti, että vyötärönympärys = 107 cm, lantioympärys = 102 cm ja vyötärö-lonkka-suhde = 1,05 (sentraalinen lihavuus).
Vasemman jalan selkä- ja jalkapohjan pinnalla oli kumpikin 10 cm × 12 cm:n suuruinen pullistuma, ja oikean jalan jalkapohjassa oli 14 cm × 14 cm:n suuruinen pullistuma jalkapohjan puolella, joka ulottui anteromediaaliselle puolelle ja sisälsi kaikki kirkasta nestettä, joka ei ollut hellävarainen, jossa ei ollut erilaista lämpöä eikä punoitusta (kuva 1). Jalkaterän takapuolen pulssit olivat molemmin puolin täydet, ja tuntoaistimusten menetys oli jakautunut ”hansikkaiden ja sukkien” mukaan.
Syketaajuus 88 lyöntiä minuutissa, verenpaine 140/90 mmHg, apex-lyönti 5. vasemmanpuoleisessa välileveydessään 2 cm lateraalisesti keskikolmanneksen linjasta, vasemman kammion kohoaminen, sydänäänet normaali S1 ja äänekäs A2.
Verensokeri (paasto = 6,1 mmol/l, 2 tuntia postprandiaalisesti = 11,1 mmol/l), virtsa negatiivinen proteiinien, ketoaineiden, glukoosin, nitriitin osalta, pH normaali.
Parkkien solumäärä = 27 %, valkosolujen määrä = 11,0 × 109, joista neutrofiilejä 56 %, lymfosyyttejä 40 %, monosyyttejä 4 %.
Serumin ureaelektrolyytit, joissa urea = 22 mmol/l, natrium = 135 mmol/l, kalium = 5,2 mmol/l, kloridi = 102 mmol/l, bikarbonaatti = 21 mmol/l.
Serumin kokonaiskolesteroliarvo = 7.1 mmol/L, matalan tiheyden lipoproteiinikolesteroli = 4,1 mmol/L, korkean tiheyden lipoproteiinikolesteroli = 0,6 mmol/L, triglyseridit = 5,3 mmol/L, TC : HDL-suhde .
Oikean jalan rakkulat puhkesivat spontaanisti, ja märkivää nestettä erittyi 5. päivänä rakkulan muodostumisen jälkeen, kun taas vasen jalka tyhjennettiin kirurgisesti märkimisen jälkeen. Potilaalle annettiin empiirisesti flukloksasilliinia. Aspiraattiviljelyssä todettiin Staphylococcus aureus.
Kudosbiopsian sarjaleikkaukset osoittavat hyperkeratoottista fokaalisesti akantoottista pigmentoitunutta epidermistä, jossa epidermiksen granulaarisen kerroksen alapuolella on elinkykyisten ja elinkyvyttömien polymorfien ja lymfosyyttien aggregaatteja. Epidermiksessä on lievä akantolyysi. Dermis on fibrokollageenistunut ja kohtalaisesti lymfosyyttien infiltroima.
3. Tapaus 2
O. J. on 47-vuotias nainen, joka otettiin hoitoon kahden viikon ajan ilmenneen molemminpuolisen jalkahaavan vuoksi, joka alkoi turvotuksena jalkaterän selkäpuolella 6 tunnin matkan jälkeen ahtaassa bussissa. Turvotus oli kivuton ja puhkesi spontaanisti viikkoa myöhemmin, ja siitä erittyi kirkasta nestettä, joka myöhemmin muuttui märkiväksi. Molemmissa jalkaterissä on ollut tunnottomuutta edeltävien kuuden kuukauden ajan, mutta aiemmin ei ole esiintynyt ajoittaista klaudikaatiota. Oikean 2., 3., 4. ja 5. varpaan puutumisen tunne ja sitten asteittainen tummuminen ilmeni muutama tunti paluumatkan jälkeen, 2 viikkoa rakkulan muodostumisen jälkeen. Potilaan tiedetään olleen diabeetikko 8 vuotta, mutta hän ei ole ottanut säännöllisesti lääkkeitä eikä käynyt klinikalla. Hänellä todettiin verenpainetauti nykyisen sairauden aikana. Hänen isosiskonsa on diabeetikko ja hänen äitinsä on hypertensiivinen. Hänellä on yksi elossa oleva lapsi; edellinen lapsi 15 vuotta sitten oli makrosomaattinen ja makrosominen kuolleena syntynyt. Hän ei ole koskaan polttanut savuketta eikä alkoholin käyttö ole merkittävää.
Antropometria osoitti, että paino = 98 kg, BMI = 35 kgm-2 (keskushyöty) vyötärö-lonkka-suhde = 0,9. Paraneva haavauma 4 cm × 6 cm molempien jalkaterien selkäpuolella, kuiva gangreeni 2., 3., 4. ja 5. oikean varpaan varpaassa (kuva 2), dorsalis pedis ja tibialis posterior pulssaatio täysi tilavuus sekä vasemmassa että oikeassa jalkaterässä, jossa on tuntoaistin menetys sukanjakajassa.
Syketaajuus = 96 lyöntiä minuutissa, säännöllinen, täysi äänenvoimakkuus; verenpaine = 160/90 mmHg, apex-lyönti ei ole siirtynyt, sydänäänet olivat normaalit S1 S2.
Verensokerin pistemäinen veriarvotaso = 16.9 mmol/L; virtsa-analyysi osoitti glukoosi +++, erytrosyytti +++; seerumin urea & elektrolyytit osoittivat, urea = 2.1 mmol/L, natrium = 130 mmol/L, kalium = 4.6 mmol/L, kloridi = 92 mmol/L, bikarbonaatti = 002028 mmol/L.
Hän sai insuliinia, empiiristä antibioottia (keftriatsonia ja klindamysiiniä), amlodipiinia, lisinopriilia ja vasopriiniä.
4. Keskustelu
Bulloos diabeticorum -diabeteksen aiheuttamat rakkulat syntyvät spontaanisti ja äkillisesti, usein yhdessä yössä ja yleensä ilman tunnettua edeltävää traumaa. Näille potilaille kehittyi molemminpuolisia rakkuloita spontaanisti tiukasti pakattujen 10 tunnin ja 6 tunnin matkojen jälkeen.
Nämä rakkulat ovat yleensä oireettomia, vaikka lievää epämukavuutta tai kirvelyä on kuvattu, kuten omissa tapauksissamme on koettu.
Diabeteksen bulloottisen taudin (bullous disease of diabetes, bullosis diabeticorum) yleisiin löydöksiin kuuluvat kireät, ei-vatsaisevat, ei-herkkyyspainotteiset, ei-pelottomat, ei-pelkkoutuneet rakkulat, jotka syntyvät ei-erytematoottiselle iholle, niin kuin näkyi myös potilailtamme. Diabeteksen bulloosin (bullosis diabeticorum) patofysiologia on todennäköisesti monitekijäinen . Diabetesta sairastavilla potilailla on osoitettu olevan matalampi kynnys imun aiheuttamalle rakkulanmuodostukselle verrattuna ei-diabeettisiin kontrolleihin , ja koska diabeettisten rakkuloiden akraalinen ulkonema, kuten potilaallamme havaittiin, on spekuloitu trauman merkitystä. Potilaallemme kehittyi kuitenkin molemminpuolisia rakkuloita, kun hän oli matkustanut pitkiä matkoja ahtaissa linja-autoissa, mikä viittaa siihen, että proksimaalisiin alaraajoihin kohdistuvalla pitkittyneellä paineella, tärinällä ja lievällä/kohtalaisella lämmöllä on voinut olla merkitystä. Digitaalisen gangreenin esiintyminen toisessa tapauksessa ilman historiallisia tai fyysisiä todisteita perifeerisestä verisuonitaudista viittaa akuuttiin ja spontaaniin syyhyn, joka johtui todennäköisesti pitkittyneestä Raynaud’n ilmiöstä, joka johtui bussissa tapahtuneista tärisevistä liikkeistä perifeerisen neuropatian taustalla (nervi vasorum -oireyhtymä). Raynaud’n ilmiön klassisen kivun puuttuminen näissä tapauksissa voidaan selittää neuropatian esiintymisellä.
Elektronimikroskooppiset todisteet ovat myös viitanneet ankkuroivien fibrillien poikkeavuuteen. Tämä ei kuitenkaan yksinään selitä useiden vaurioiden usein spontaania kehittymistä useisiin paikkoihin .
Joidenkin potilaiden rakkulat liittyvät UV-altistukseen, erityisesti niillä, joilla on nefropatia . Henkilöillä, joilla on loppuvaiheen munuaissairaus, voi olla lievästi kohonneita plasman porfyriinipitoisuuksia, mikä mahdollisesti vaikuttaa osaltaan rakkuloiden muodostumisen kokonaispatogeneesiin .
Glykeemisen kontrollilla ei näytä olevan suoraa korrelaatiota rakkuloiden muodostumiseen .
Monilla, mutta ei kaikilla, diabeteksen aiheuttamaa bullatautia sairastavilla potilailla on nefropatiaa tai neuropatiaa, kuten tapauksessamme kävi ilmi. Jotkut kirjoittajat ovat hypoteesanneet etiologista yhteyttä, joka mahdollisesti liittyy paikalliseen subbasementaalisen kalvovyöhykkeen sidekudosmuutokseen . Biopsianäytteissä havaittu pienten verisuonten hyalinoosi on saanut jotkut viranomaiset spekuloimaan mikroangiopatiaan liittyvää rakkuloiden induktiota . Joillakin, erityisesti potilailla, joilla on neuropatia, myös UV-altistuksella uskotaan olevan merkitystä .
Diabeteksen rakkulat (bullosis diabeticorum) paranevat tyypillisesti spontaanisti 2-6 viikon kuluessa, kuten kahdessa tapauksessamme havaittiin, mutta vauriot uusiutuvat usein samassa tai eri paikassa . Vaikka sekundaarinen infektio voi kehittyä, kuten meidän tapauksissamme nähtiin, diabeteksen bulloosin ennuste on yleensä hyvä .
Vaikka diabeteksen bulloosin vauriot usein paranevat ilman merkittävää arpeutumista, ne voivat uusiutua ja johtaa myös haavaumiin . On myös raportoitu diabeteksen bullooisen taudin kohdalle syntyneestä osteomyeliitistä ja infektion aiheuttamasta amputaatiosta . Yksi ensimmäisen tapauksen pullistumista puhkesi spontaanisti viikon kuluttua, kun taas toinen infektoitui sekundaarisesti viikon kuluttua, ennen kuin viilto ja mädän tyhjennys suoritettiin. Paraneminen tapahtui 4 viikon kuluessa. Toisen tapauksen rakkulat puhkesivat spontaanisti viikon kuluessa ja paranivat kahdessa viikossa, vaikka ne jäivät pidemmäksi aikaa sairaalaan oikean jalan digitaalisen gangreenin vuoksi, joka irrotettiin ja sidottiin.
Rakkulat ovat yleensä suuria (halkaisijaltaan 0,5-17 senttimetriä), usein epäsäännöllisen muotoisia ja muistuttavat palovammaa. Jotkut rakkulat voivat olla myös velttoja.
Vaikka rakkuloita esiintyy tyypillisesti jaloissa tai säärissä, kuten meidän tapauksissamme kuvattiin, harvoin myös muita kuin akraalisia kohtia (esim. vartaloa) voi esiintyä.
4.1. Palovammat. Erotusdiagnostiikka
(i)Bullooinen pemfigoidi.(ii)Palovammat, kemialliset tai sähköiset.(iii)Koomarakkulat.(iv)Lääkkeiden aiheuttamat bullooiset häiriöt.(v)Epidermolysis bullosa.(vi)Epidermolysis bullosa acquisita.(vii)Kitkarakkulat.(viii)Porphyria cutanea tarda.(ix)Pseudoporfyria.
Viljelyt ovat aiheellisia vain, jos epäillään sekundaarisia bakteeri-infektioita. Ensimmäisellä potilaalla yhden kuplan neste muuttui sameaksi neljän päivän kuluessa, ja neste imettiin kapealla neulalla ja lähetettiin viljelyä varten. Viljelyssä todettiin Staphylococcus aureus.
Immunofluoresenssi
Diabeteksen bulloosissa ei ole todettu primaarista immunologista poikkeavuutta. Vaikka epäspesifisiä kapillaari-assosioituneita immunoglobuliini M:ää ja C3:a on raportoitu, vaikkakin harvoin , immunofluoresenssilöydöksiä ei ole johdonmukaisesti toistettu muiden toimesta, ja suorat immunofluoresenssilöydökset ovat yleensä negatiivisia . Immunofluoresenssitutkimuksia saatetaan kuitenkin tarvita, jotta voidaan sulkea pois kliinisesti samankaltaiset tilat (esim. bullooinen pemfigoidi, epidermolysis bullosa acquisita ja porfyriat), joissa tyypillisesti esiintyy C3:n ja immunoglobuliini G:n laskeumia tyvikalvon vyöhykkeellä . Shave-biopsia tai excisional/incisional-biopsia voi auttaa erottamaan diabeteksen bulloosin taudin kliinisesti samankaltaisista tiloista.
Rutiininomaisia histologisia leikkeitä varten lääkärin tulisi sisällyttää rakkula ja osia sen alla olevasta dermiksestä biopsianäytteeseen ja toimittaa se formaliinissa, kuten tämän potilaan kohdalla tehtiin.
Diabeteksen aiheuttaman bulloosin histologiset piirteet eivät ole täysin spesifisiä; leesiot ovat histologialtaan heterogeenisiä.
Ensimmäisen tapauksemme kudosbiopsiasta otetuissa kudosleikkeissä näkyy hyperkeratoottinen fokusoitunut akantoottinen pigmentoitunut epidermis, jossa elinkelpoisten ja elinkyvyttömien polymorfien ja lymfosyyttien aggregaatit erottavat epidermiksen granulaarisen kerroksen subkorneaalisesti. Epidermiksessä on lievä akantolyysi. Dermis on fibrokollageenistunut ja kohtalaisesti lymfosyyttien infiltroima.
Monissa raportoiduissa tapauksissa kuvataan pinnallisen epidermiksen irtoamista pintakerroksen pinnallisessa osassa .
Rakkulataso voi esiintyä myös subkorneaalisessa, intraepidermisessä tai subepidermisessä sijainnissa; tuoreiden rakkuloiden elektronimikroskoopiassa on havaittu erkaantumista subepidermisessä sijainnissa, joka sijaitsee lamina lucidassa tai sublamina densassa . Ankkurointifibrillien ja hemidesmosomien on raportoitu puuttuvan tai vähentyneen varhaisissa rakkuloissa (ks. kuva 3).
Bullosis diabeticorum -bakteerin histologia, jossa näkyy ei-tulehduksellinen rakkula, jossa on subepidermaalinen ja fokaalisesti intraepidermaalinen erkauma (hematoksyliini- ja eosiinivärjäys) .
Huomaa, että vaihteleva rakkulan taso voi liittyä rakkulan ikään, koska reepitelisaatio voi tapahtua päivien kuluessa rakkulan puhkeamisesta. Rakkulan ontelo sisältää steriiliä proteiinipitoista nestettä; tulehduskomponentti puuttuu tai on merkityksetön.
Ympäröivässä epidermiksessä ei näy merkittäviä muutoksia, mutta harvinaisissa raporteissa kuvataan siihen liittyvää spongioosia ja degeneratiivista keratinosyyttistä kalpeutta . Akantolyysiä ei esiinny. Ihomuutokset (esim. kapillaariseinämän paksuuntuminen ja ihoskleroosi) voivat heijastaa potilaan taustalla olevaa diabetes mellitusta (kuva 4) . Porfyrialle tyypillisiä lieriökappaleita on raportoitu diabeteksen bulloosin aiheuttamissa vaurioissa.
Korkeavoimakuva rakkulan alapuolella olevasta dermiksestä, jossa näkyy kapillaariseinämän paksuuntuminen (hematoksyliini- ja eosiinivärjäytyminen) .
Kuva 4
4.2. Hoito
Diabeteksen bulloosin (bullosis diabeticorum) spesifinen hoito on tarpeetonta, koska tila on itsestään rajoittuva . Rakkula on jätettävä ehjäksi aina, kun se on mahdollista, jotta se toimii steriilinä sidoksena ja jotta vältetään sekundaarinen infektio.
Lääkehoito (eli antibiootit) on perusteltua vain, jos sekundaarinen stafylokokki-infektio on olemassa.
Nesteen imurointi diabeteksen bulioottisesta taudista steriiliä tekniikkaa käyttäen pienikokoisella neulalla voi ehkäistä vahingossa tapahtuvan repeämisen. Immobilisointi voi estää rakkulan vaurioitumisen. Sekundaarinen kudosnekroosi voi edellyttää debridementtia ja mahdollista kudossiirtoa.
Agressiivinen haavanparantamistoimenpide, kuten diabeettisten haavaumien kohdalla on säädetty, on kriittinen, jos rakkula irtoaa.
Potilaita, joilla on todettu diabeteksen aiheuttama rakkulatauti, on seurattava sekundaarisen infektion kehittymisen varalta, kunnes vauriot paranevat kokonaan.
Lipsky ja kollegat raportoivat 12 potilasta, joilla oli tyypillisiä diabeettisia rakkuloita kahdeksan vuoden aikana Veteraanien lääketieteellisen keskuksen klinikassa. Potilaat olivat enimmäkseen iäkkäitä, yhtä lukuun ottamatta kaikkien vauriot sijaitsivat alaraajoissa, kaikilla oli perifeerinen neuropatia, kuten omilla potilaillamme, kahdella oli sekundaarinen stafylokokki-infektio bullaeissaan, kuten yhdellä tapauksistamme, ja kaikilla potilailla vauriot paranivat ilman arpia. Vaikka suurimmalla osalla potilaista oli ollut aiemmin samankaltaisia vaurioita, diabeettisen bullaan diagnoosia ei ollut aiemmin raportoitu yhdelläkään heistä. Loppujen lopuksi he päättelivät, että diabeettiset pullistumat eivät olekaan niin harvinainen ihosairaus.
Bernstein ja kollegat raportoivat potilaasta, jolla oli diabetes ja joka sai kaksi pullistumakohtausta, jotka liittyivät voimakkaaseen ultraviolettivaloaltistukseen. Negatiivinen immunofluoresenssi, solukalvon ja tyvikalvon välisten ankkurointisäikeiden ja puolidesmosomien varhainen katoaminen ja virtsan uroporfyriinien puuttuminen erottavat tämän kokonaisuuden tietyistä samankaltaisilta näyttävistä tiloista. He päättelivät, että munuaisten vajaatoiminnan aiheuttama kationitasapainon häiriö voisi olla mahdollinen syypää.
5. Johtopäätökset
Pitkät automatkat ovat mahdollinen altistava tekijä diabeettisten kuplien muodostumiselle erityisesti perifeerisen neuropatian taustalla, kuten meidän tapauksissamme havaittiin. Paineen, lievän tai kohtalaisen lämmön ja tärinän mahdollinen erityinen merkitys Raynaud’n ilmiöön nähden on vielä tutkimatta. Diabeetikkopotilaita, erityisesti niitä, joilla on perifeerinen neuropatia, olisi kehotettava olemaan varovaisia, kun he matkustavat pitkiä matkoja maanteitse.