Abstract
Postuleringen att det ökade NADH2/NAD-förhållandet som genereras i levercellen under etanolmetabolism orsakar undertryckandet av hepatisk glukoneogenes har testats på flera olika sätt hos tjugoåtta fastande glykogendepleterade hundar hos vilka hepatisk glukoneogenes hämmades av infusioner av etanol. För det första visades att fruktos, en icke-NAD-beroende prekursor till glukos, gav en snabb återhämtning av hepatisk glukosproduktion under etanolinducerat undertryckande av hepatisk glukoneogenes. För det andra kunde däremot infusion av glutamat och α-ketoglutarat, båda NAD-beroende prekursorer till glukos, inte öka den nedsatta hastigheten för hepatisk glukoneogenes inducerad av etanol. Slutligen förhindrade administrering av metylenblått, ett redoxfärgämne som oxiderar NADH2 till NAD, inte bara den förväntade nedgången i hepatisk glukosproduktion när det administrerades samtidigt med etanol, utan gav också en snabb återhämtning av hepatisk glukosproduktion som tidigare hade sänkts av etanoladministration hos fastande hundar. Dessa data stämmer överens med tesen att det ökade NADH2/NAD-förhållandet, som kännetecknar levercellens etanoloxidation, orsakar en partiell blockering på flera ställen i glukoneo genvägen och är ansvarig för det etanolinducerade undertrycket av hepatisk glukoneogenes.