Abstract
Postul că raportul NADH2/NAD crescut generat în celula hepatică în timpul metabolismului etanolului determină suprimarea gluconeogenezei hepatice a fost testat în mai multe moduri la douăzeci și opt de câini cu glicogeneză la post, la care gluconeogeneza hepatică a fost inhibată prin perfuzii de etanol. În primul rând, s-a demonstrat că fructoza, un precursor al glucozei care nu este dependent de NAD, a produs o restabilire rapidă a producției hepatice de glucoză în timpul suprimării gluconeogenezei hepatice induse de etanol. În al doilea rând, în contrast, perfuzia de glutamat și α-cetoglutarat, ambii precursori NAD-dependenți ai glucozei, nu a reușit să mărească rata scăzută de gluconeogeneză hepatică indusă de etanol. În cele din urmă, administrarea de albastru de metilen, un colorant redox care oxidează NADH2 în NAD, nu numai că a împiedicat scăderea așteptată a producției hepatice de glucoză atunci când a fost perfuzată simultan cu etanol, dar a produs, de asemenea, o restabilire rapidă a producției hepatice de glucoză, care fusese anterior diminuată de administrarea de etanol la câinii aflați la post. Aceste date sunt în concordanță cu teza conform căreia raportul crescut NADH2/NAD, care caracterizează oxidarea etanolului de către celula hepatică, provoacă un blocaj parțial în mai multe puncte ale căii gluconeogenetice și este responsabil pentru suprimarea gluconeogenezei hepatice indusă de etanol.
.