Bookshelf

Klinisk betydelse

En utvidgning av sköldkörteln beror oftast på ökad hypofyssekretion av TSH eller lymfocytproduktion av TSH-liknande immunoglobuliner. Dessutom kan ett antal inflammatoriska, infiltrativa och neoplastiska sjukdomar orsaka struma. Fysisk undersökning gör det möjligt för klinikern att skilja mellan dessa möjligheter.

Hypofysen utsöndrar oftast en överskottsmängd TSH för att kompensera för en brist i biosyntesen av sköldkörtelhormon. Initialt orsakar TSH en symmetrisk förstoring av sköldkörteln. Med tiden kan körteln bli asymmetrisk och multinodulär. En dominerande knöl i en multinodulär körtel kan likna en neoplastisk process. Immunoglobuliner som efterliknar TSH-stimulering orsakar också en symmetrisk struma, men eftersom hormonbiosyntesen inte är defekt kan tyrotoxikos uppstå. Dessa strummor blir ganska vaskulära och kan manifestera ett brus och en rysning. När ”destruktivt” immunglobulin dominerar vid autoimmun sköldkörtelsjukdom kan man känna en karakteristisk fin nodulär (”kullersten”) textur. Autoimmun sköldkörtelsjukdom kan också ge upphov till uninodulära eller multinodulära lesioner som inte går att skilja från neoplasi. Även om autoimmun struma sällan är smärtsam är inflammatoriska sjukdomar karakteristiska för en öm struma. Subakut tyreoidit, den vanligaste inflammatoriska sköldkörtelsjukdomen, förstorar vanligen hela körteln, men kan också uppvisa en dominerande massa. Akuta bakterieinfektioner, även om de är mer fokuserade, kan lätt särskiljas på grund av deras utsökta ömhet och den överliggande hudens värme och rodnad.

Och även om en dominerande knöl i en diffust onormal körtel kan hysa en malignitet, överväger läkaren oftast denna diagnostiska möjlighet med en solitär knöl i en i övrigt normal körtel. Dessa palpabla avvikelser kräver ytterligare utvärdering, som kan omfatta sonografi, radionuklidskanning eller, helst, mikroskopisk vävnadsundersökning. De relativa fördelarna med var och en av dessa diagnostiska åtgärder har beskrivits i detalj på annat håll.

Fyndet av struma i sig innebär inte nödvändigtvis att körteln förser kroppen med en störd mängd sköldkörtelhormon. När sköldkörtelfunktionen är så förändrad uppvisar patienten systemiska manifestationer som ett resultat av överdriven eller bristfällig perifer verkan av sköldkörtelhormon. I tabell 138.1 förtecknas de vanligaste symtomen och tecknen till följd av för stora mängder cirkulerande sköldkörtelhormon. Många patienter kommer att ha flera av dessa symtom, och det är sällsynt att alla saknas vid kliniskt signifikant tyreotoxikos. Hypertyreoidism beror oftast på autoimmun produktion av sköldkörtelstimulerande immunoglobuliner och är i Amerika känd som Graves sjukdom. Nodulär struma kan också orsaka hypertyreoidism till följd av en överdriven ”autonom” produktion av sköldkörtelhormon. En solitär toxisk nodul undertrycker vanligtvis resten av körteln och uppträder som en unilateral struma, ofta utan palpabel körtel kontralateralt. Intag av farmakologiska mängder exogent sköldkörtelhormon undertrycker hela körteln och lämnar ingen palpabel vävnad vid tyreotoxikos. Granulomatös och lymfocytär tyreoidit kan störa sköldkörtelns follikelarkitektur och frigöra tillräckliga mängder lagrat hormon för att orsaka övergående tyreotoxikos.

Hypotyreos uppstår när körteln inte kan producera tillräckligt med hormon för att tillgodose kroppens metaboliska behov. Primär hypotyreos i samband med struma orsakas av jodbrist, enzymatiska defekter i biosyntesen av sköldkörtelhormon, autoimmun förstörelse av körtelparenkymet, som vid Hashimotos tyreoidit, och hos personer med underliggande sköldkörtelsjukdom genom intag av goitrogener som litium, sulfonamider och stora mängder jod. Icke-monoisk hypotyreoidism beror på idiopatisk sköldkörtelatrofi, iatrogen ablation och dysfunktion i hypofysen eller hypotalamus. De senare sekundära och tertiära formerna av hypotyreos är viktiga att känna igen och skilja från primär hypotyreos eftersom samtidig dysfunktion av hypotalamus-hypofys-binjureaxeln ofta förekommer. Symtom och tecken på hypotyreos anges i tabell 138.2. De kan vara ganska subtila när hypotyreosen är mild och kortvarig. Omvänt kan dessa manifestationer vara flagranta och djupgående hos patienter som varit odiagnostiserade i flera år. Svår, långvarig hypotyreos kännetecknas av avlagring av glykosaminoglykaner i huden och andra organ, en process som kallas myxödem.