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Significado clínico

El aumento del tamaño de la tiroides suele ser el resultado de un aumento de la secreción hipofisaria de TSH o de la producción por parte de los linfocitos de inmunoglobulinas similares a la TSH. Además, varias enfermedades inflamatorias, infiltrativas y neoplásicas pueden causar bocio. La exploración física permite al clínico diferenciar entre estas posibilidades.

La hipófisis suele secretar una cantidad excesiva de TSH para compensar una deficiencia en la biosíntesis de hormonas tiroideas. Inicialmente, la TSH provoca un agrandamiento simétrico de la glándula tiroidea. Con el tiempo la glándula puede volverse asimétrica y multinodular. Un nódulo dominante en una glándula multinodular puede parecerse a un proceso neoplásico. Las inmunoglobulinas que imitan la estimulación de la TSH también provocan un bocio simétrico, pero como la biosíntesis de la hormona no es defectuosa, puede producirse una tirotoxicosis. Estos bocios se vuelven bastante vasculares y pueden manifestar un soplo y un estremecimiento. Cuando la inmunoglobulina «destructiva» predomina en la enfermedad tiroidea autoinmune, se puede percibir una textura característica finamente nodular («empedrado»). La enfermedad tiroidea autoinmune también puede producir lesiones uninodulares o multinodulares indistinguibles de una neoplasia. Aunque el bocio autoinmune rara vez es doloroso, las enfermedades inflamatorias se presentan característicamente con un bocio sensible. La tiroiditis subaguda, la enfermedad inflamatoria del tiroides más común, suele agrandar toda la glándula, pero también puede presentarse con una masa dominante. Las infecciones bacterianas agudas, aunque son más focales, se distinguen fácilmente por su exquisita sensibilidad y por el calor y el enrojecimiento de la piel subyacente.

Aunque un nódulo dominante en una glándula difusamente anormal puede albergar un tumor maligno, el médico suele considerar esta posibilidad diagnóstica con un nódulo solitario en una glándula por lo demás normal. Estas anomalías palpables exigen una evaluación adicional, que puede incluir una ecografía, una exploración con radionúclidos o, preferiblemente, un examen microscópico del tejido. Los méritos relativos de cada una de estas maniobras diagnósticas se han descrito en detalle en otro lugar.

El hallazgo de bocio per se no implica necesariamente que la glándula esté suministrando al cuerpo una cantidad desordenada de hormona tiroidea. Cuando la función tiroidea está tan alterada, el paciente presenta manifestaciones sistémicas como resultado de acciones periféricas excesivas o deficientes de la hormona tiroidea. En la tabla 138.1 se enumeran los síntomas y signos comunes que resultan de cantidades excesivas de hormona tiroidea circulante. Muchos pacientes tendrán varios de estos síntomas, y es raro que todos estén ausentes en una tirotoxicosis clínicamente significativa. El hipertiroidismo suele ser el resultado de la producción autoinmune de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides y se conoce en América como enfermedad de Graves. Los bocios nodulares también pueden causar hipertiroidismo como resultado de una excesiva producción «autónoma» de hormona tiroidea. Un nódulo tóxico solitario suele suprimir el resto de la glándula y aparece como un bocio unilateral, a menudo sin glándula palpable contralateralmente. La ingestión de cantidades farmacológicas de hormona tiroidea exógena suprime toda la glándula, sin dejar tejido palpable ante la tirotoxicosis. Las tiroiditis granulomatosas y linfocíticas pueden alterar la arquitectura folicular del tiroides, liberando cantidades suficientes de hormona almacenada para provocar una tirotoxicosis transitoria.

El hipotiroidismo se produce cuando la glándula es incapaz de producir suficiente hormona para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo. El hipotiroidismo primario en asociación con el bocio está causado por la deficiencia de yodo, defectos enzimáticos en la biosíntesis de la hormona tiroidea, destrucción autoinmune del parénquima glandular, como en la tiroiditis de Hashimoto, y en individuos con enfermedad tiroidea subyacente por la ingestión de goitrógenos como el litio, las sulfonamidas y grandes cantidades de yodo. El hipotiroidismo no goitroso es el resultado de la atrofia tiroidea idiopática, la ablación iatrogénica y la disfunción de la hipófisis o el hipotálamo. Es importante reconocer y distinguir estas últimas formas secundarias y terciarias de hipotiroidismo del hipotiroidismo primario, ya que suele haber una disfunción concomitante del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Los síntomas y signos de hipotiroidismo se enumeran en la Tabla 138.2. Pueden ser bastante sutiles cuando el hipotiroidismo es leve y de corta duración. Por el contrario, estas manifestaciones pueden ser flagrantes y profundas en pacientes que no han sido diagnosticados durante varios años. El hipotiroidismo grave y de larga duración se caracteriza por el depósito de glucosaminoglicanos en la piel y otros órganos, un proceso conocido como mixedema.