Kirjahylly

Kliininen merkitys

Kilpirauhasen laajentuminen johtuu tavallisimmin aivolisäkkeen lisääntyneestä TSH:n erityksestä tai TSH:n kaltaisten immunoglobuliinien lisääntyneestä lymfosyyttituotannosta. Lisäksi monet tulehdukselliset, infiltratiiviset ja neoplastiset sairaudet voivat aiheuttaa struumaa. Fyysisen tutkimuksen avulla lääkäri voi tehdä eron näiden mahdollisuuksien välillä.

Aivolisäke erittää tavallisimmin liikaa TSH:ta kompensoidakseen kilpirauhashormonin biosynteesin puutetta. Aluksi TSH aiheuttaa kilpirauhasen symmetrisen suurentumisen. Ajan myötä rauhanen voi muuttua epäsymmetriseksi ja moninodulaariseksi. Moninodulaarisessa rauhasessa vallitseva kyhmy voi muistuttaa kasvainprosessia. Immunoglobuliinit, jotka jäljittelevät TSH-stimulaatiota, aiheuttavat myös symmetrisen struuman, mutta koska hormonien biosynteesi ei ole puutteellinen, seurauksena voi olla kilpirauhastoksikoosi. Nämä struumat muuttuvat varsin verisuonisiksi ja voivat ilmetä bruit- ja thrill-ilmiönä. Kun autoimmuunisessa kilpirauhassa vallitsee ”tuhoava” immunoglobuliini, voidaan tuntea tyypillinen hienojakoinen kyhmyinen (”mukulakivinen”) rakenne. Autoimmuuninen kilpirauhassairaus voi aiheuttaa myös solukkomaisia tai multinodulaarisia leesioita, joita ei voida erottaa neoplasiasta. Vaikka autoimmuuni struuma on harvoin kivulias, tulehdussairauksille on tyypillistä, että struuma on arka. Subakuutti kilpirauhastulehdus, yleisin tulehduksellinen kilpirauhassairaus, suurentaa yleensä koko rauhasta, mutta siinä voi esiintyä myös hallitseva massa. Akuutit bakteeri-infektiot, vaikka ne ovatkin paikallisia, ovat helposti erotettavissa niiden erinomaisen arkuuden sekä ihon lämpimyyden ja punoituksen perusteella.

Vaikka hallitseva kyhmy hajanaisesti poikkeavassa rauhasessa voi sisältää pahanlaatuisen kasvaimen, lääkäri miettii tätä diagnoosimahdollisuutta useimmiten, kun kyseessä on yksinäinen kyhmy muuten normaalissa rauhasessa. Nämä tunnusteltavat poikkeavuudet edellyttävät lisäarviointia, johon voi kuulua ultraäänitutkimus, radionukliditutkimus tai mieluiten mikroskooppinen kudostutkimus. Näiden diagnostisten toimenpiteiden suhteelliset edut on kuvattu yksityiskohtaisesti toisaalla.

Goiterilöydös sinänsä ei välttämättä tarkoita, että rauhanen toimittaa elimistöön häiriintyneen määrän kilpirauhashormonia. Kun kilpirauhasen toiminta on näin muuttunut, potilaalla esiintyy systeemisiä oireita kilpirauhashormonin liiallisen tai puutteellisen perifeerisen toiminnan seurauksena. Taulukossa 138.1 luetellaan yleisiä oireita ja merkkejä, jotka johtuvat liikaa kiertävän kilpirauhashormonin määrästä. Monilla potilailla on useita näistä oireista, ja on harvinaista, että kliinisesti merkittävässä kilpirauhastoksikoosissa kaikki oireet puuttuvat. Kilpirauhasen liikatoiminta johtuu tavallisimmin kilpirauhasta stimuloivien immunoglobuliinien autoimmuunituotannosta, ja se tunnetaan Amerikassa nimellä Gravesin tauti. Myös nodulaarinen struuma voi aiheuttaa kilpirauhasen liikatoimintaa kilpirauhashormonin liiallisen ”autonomisen” tuotannon seurauksena. Yksittäinen myrkyllinen kyhmy tukahduttaa tyypillisesti muun rauhasen, ja se näkyy yksipuolisena struumana, jossa ei useinkaan ole palpoitavaa rauhasta kontralateraalisesti. Farmakologisten eksogeenisten kilpirauhashormonimäärien nauttiminen tukahduttaa koko kilpirauhasen, jolloin kilpirauhastoksikoosissa ei ole tunnusteltavaa kudosta. Granulomatoottinen ja lymfosyyttinen kilpirauhastulehdus voivat häiritä kilpirauhasen follikulaarista arkkitehtuuria ja vapauttaa riittävästi varastoitunutta hormonia aiheuttaakseen ohimenevän kilpirauhastoksikoosin.

Kilpirauhasen vajaatoiminta (hypotyreoosi) syntyy, kun rauhanen ei pysty tuottamaan riittävästi hormonia tyydyttääkseen elimistön aineenvaihdunnan vaatimukset. Primaarinen kilpirauhasen vajaatoiminta yhdessä struuman kanssa johtuu jodin puutteesta, entsymaattisista vioista kilpirauhashormonin biosynteesissä, rauhasparenkyymin autoimmuunituhosta, kuten Hashimoton kilpirauhastulehduksessa, ja henkilöillä, joilla on kilpirauhasen perussairaus, struuman kaltaisten goitrogeenien, kuten litiumin, sulfonamidien ja suurten jodimäärien nauttimisesta. Ei-nongoitroottinen kilpirauhasen vajaatoiminta johtuu idiopaattisesta kilpirauhasen surkastumisesta, iatrogeenisesta ablaatiosta ja aivolisäkkeen tai hypotalamuksen toimintahäiriöstä. Jälkimmäiset sekundaariset ja tertiääriset kilpirauhasen vajaatoiminnan muodot on tärkeää tunnistaa ja erottaa primaarisesta kilpirauhasen vajaatoiminnasta, koska niihin liittyy usein hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaiskuoriakselin samanaikainen toimintahäiriö. Kilpirauhasen vajaatoiminnan oireet ja merkit on lueteltu taulukossa 138.2. Ne voivat olla varsin hienovaraisia, kun kilpirauhasen vajaatoiminta on lievää ja lyhytkestoista. Sitä vastoin nämä oireet voivat olla räikeitä ja syviä potilailla, jotka ovat olleet diagnosoimatta useita vuosia. Vaikealle, pitkään jatkuneelle kilpirauhasen vajaatoiminnalle on ominaista glykosaminoglykaanien kertyminen ihoon ja muihin elimiin, mikä tunnetaan nimellä myksedeema.