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Relevância Clínica

Aumento da tiróide resulta mais comumente do aumento da secreção pituitária de TSH ou da produção de linfócitos de imunoglobulinas do tipo TSH. Além disso, várias doenças inflamatórias, infiltrativas e neoplásicas podem causar bócio. O exame físico permite ao clínico diferenciar entre estas possibilidades.

A hipófise mais comumente secreta uma quantidade excessiva de TSH para compensar uma deficiência na biossíntese do hormônio tiroidiano. Inicialmente a TSH causa um aumento simétrico da glândula tireoide. Com o tempo, a glândula pode tornar-se assimétrica e multinodular. Um nódulo dominante em uma glândula multinodular pode se assemelhar a um processo neoplásico. As imunoglobulinas que imitam a estimulação TSH também causam um bócio simétrico, mas como a biossíntese hormonal não é defeituosa, pode resultar em tireotoxicose. Estes bócios tornam-se bastante vasculares e podem manifestar um hematoma e emoção. Quando a imunoglobulina “destrutiva” predomina na doença auto-imune da tiróide, pode-se sentir uma textura característica finamente nodular (“cobblestone”). A doença auto-imune da tiróide também pode produzir lesões uninodulares ou multinodulares indistinguíveis da neoplasia. Embora o bócio auto-imune seja raramente doloroso, as doenças inflamatórias caracteristicamente presentes com um bócio tenro. A tiroidite subaguda, a doença inflamatória da tiróide mais comum, geralmente amplia toda a glândula, mas também pode apresentar-se com uma massa dominante. Infecções bacterianas agudas, embora mais focais, são facilmente distinguíveis pela sua delicadeza requintada e pelo calor e vermelhidão da pele sobreposta.

Embora um nódulo dominante em uma glândula difusamente anormal possa abrigar uma malignidade, o médico mais freqüentemente entretém esta possibilidade de diagnóstico com um nódulo solitário em uma glândula que de outra forma seria normal. Essas anormalidades palpáveis exigem uma avaliação mais profunda, que pode incluir sonografia, radionuclídeo ou, de preferência, exame microscópico do tecido. Os méritos relativos de cada uma dessas manobras diagnósticas foram descritos em detalhes em outros lugares.

O achado de bócio em si não implica necessariamente que a glândula esteja fornecendo ao corpo uma quantidade desordenada de hormônio tireoidiano. Quando a função tireoidiana está tão alterada, o paciente apresenta manifestações sistêmicas como resultado de ações periféricas excessivas ou deficientes do hormônio tireoidiano. A Tabela 138.1 lista os sintomas e sinais comuns resultantes da quantidade excessiva de hormônio tireoidiano circulante. Muitos pacientes terão vários desses sintomas, e é raro que todos estejam ausentes em tireotoxicose clinicamente significativa. O hipertiroidismo resulta mais comumente da produção autoimune de imunoglobulinas estimulantes da tireóide e é conhecido na América como doença de Graves”. Os bócio nodular também podem causar hipertiroidismo como resultado de uma produção excessiva “autônoma” do hormônio tireoidiano. Um nódulo tóxico solitário normalmente suprime o resto da glândula e aparece como um bócio unilateral, muitas vezes sem glândula palpável de forma contralateral. A ingestão de quantidades farmacológicas de hormônio exógeno da tireóide suprime toda a glândula, não deixando nenhum tecido palpável na face da tireotoxicose. A tiroidite granulomatosa e linfocítica pode perturbar a arquitetura folicular da tireóide, liberando quantidades suficientes de hormônio armazenado para causar tirotoxicose transitória.

Hipotiroidismo ocorre quando a glândula é incapaz de produzir hormônio suficiente para satisfazer as necessidades metabólicas do corpo. O hipotiroidismo primário associado ao bócio é causado por deficiência de iodo, defeitos enzimáticos na biossíntese do hormônio tiroidiano, destruição auto-imune do parênquima glandular, como na tireoidite de Hashimoto, e em indivíduos com doença tireoidiana subjacente pela ingestão de goitrogênios como lítio, sulfonamidas e grandes quantidades de iodo. O hipotiroidismo não gótico resulta da atrofia idiopática da tiróide, ablação iatrogênica e disfunção da hipófise ou hipotálamo. As últimas formas secundárias e terciárias de hipotiroidismo são importantes para reconhecer e distinguir do hipotiroidismo primário porque a disfunção concomitante do eixo hipotalâmico-hipófise-adrenal está comumente presente. Os sintomas e sinais do hipotireoidismo estão listados na Tabela 138.2. Eles podem ser bastante sutis quando o hipotireoidismo é leve e de curta duração. Por outro lado, essas manifestações podem ser flagrantes e profundas em pacientes que não foram diagnosticados por vários anos. O hipotireoidismo grave e de longa duração é caracterizado pela deposição de glicosaminoglicanos na pele e outros órgãos, um processo conhecido como mixedema.