PMC

Tachyarrhythmias fetais

Tachycardia fetal é diagnosticada quando a freqüência ventricular excede 180 bpm. A maioria das taquiarritmias demonstradas após o nascimento também foram diagnosticadas no útero. A maioria das taquicardias fetais são de origem supraventricular, das quais a taquicardia supraventricular (TSV) associada a uma via acessória AV é mais comum. As taquiarritmias supraventriculares podem ser divididas naquelas com intervalo ventrículo-atrial (V-A) curto, naquelas com intervalo V-A longo, naquelas em que o V e o A estão sobrepostos e nas taquicardias reentrantes atriais.1 Embora não definida na maioria dos artigos que revisam a experiência com taquiarritmias fetais, Fouron tem demonstrado a importância de definir o mecanismo no planejamento da estratégia de manejo mais apropriada e eficaz.1 A TVS fetal devido a uma via acessória AV está associada a taxas ventriculares tipicamente de 230-280 bpm, e um intervalo V-A mais curto em relação ao intervalo A-V (a chamada taquicardia V-A curta) com condução atrioventricular 1:1 (fig. 22). Ao nascimento, 10% dos fetos afetados têm síndrome de Wolff-Parkinson-White. As chamadas taquicardias V-A longas com um intervalo A-V mais curto em relação ao intervalo V-A documentado no útero incluem taquicardia sinusal, taquicardia atrial ectópica (TAE) e taquicardia recíproca juncional permanente (PJRT). Como é verdade após o nascimento, as diferenças no tempo e na natureza do início e do desvio e a presença de variabilidade batimento a batimento podem ajudar a diferenciar entre estas formas de SVTs V-A longas. A taquicardia ectópica juncional é muito raramente encontrada pré-natal e é suspeita quando uma onda é sobreposta à onda v. Finalmente, o flutter atrial fetal é normalmente identificado no final da gestação. No feto, o flutter atrial está associado a taxas atriais que variam de 300-550 bpm com condução A-V variável e, portanto, taxas ventriculares. As taxas atriais muito altas e as taxas ventriculares mais lentas são geralmente apreciadas nas imagens bidimensionais, mas são tipicamente confirmadas através de traçados do modo M ou demonstração de Doppler venoso sistêmico das taxas de ondas atriais.

Hydrops fetalis, uma manifestação grave de insuficiência cardíaca fetal, é identificada na apresentação ou evolui em 40-50% dos fetos com TVS. A VST resulta em redução do tempo de enchimento diastólico que, combinado com as limitações normais de relaxamento e redução da complacência do miocárdio fetal, leva ao aumento das pressões atriais e venosas centrais, manifestadas como aumento de uma onda (sístole atrial) de reversão do fluxo sanguíneo nas veias sistêmica e pulmonar. A reversão do fluxo sanguíneo na sístole atrial é agravada quando o átrio se contrai contra uma válvula AV fechada, como ocorre no flutter atrial com bloqueio AV. Isto acaba levando a um aumento da pressão hidrostática, aumento da extravasação das proteínas plasmáticas para o espaço intersticial, e pode eventualmente resultar em congestão hepática com subseqüente comprometimento da produção sérica de albumina. Além disso, a pressão venosa central elevada com aumento da inversão de onda acaba por quebrar o ducto venoso e impedir o fluxo venoso umbilical, resultando na evolução de edema placentário e eventual disfunção placentária que leva à hipoxemia fetal.

Para reverter ou mesmo impedir a evolução da hidropisia na VST fetal, as estratégias de tratamento têm evoluído nas últimas duas décadas para tratar as disritmias quando necessário. O tratamento é amplamente reservado para fetos com insuficiência cardíaca ou aqueles em que o risco de desenvolver insuficiência cardíaca é alto. Os fetos com maior risco de desenvolver insuficiência cardíaca são aqueles com TSV mais incessante, aqueles com início mais precoce da TSV (<32 semanas) e aqueles com doença cardíaca estrutural, esta última ocorre em até 10% das taquiarritmias supraventriculares.4 A taxa e mecanismo ventriculares reais ainda não foram claramente identificados como fator de risco no desenvolvimento da insuficiência cardíaca, embora alguns, incluindo as SVTs V-A longas, possam ser mais resistentes ao tratamento.

As SVTs fetais mais frequentes podem ser tratadas com sucesso através da administração materna/transplacentária de medicamentos antiarrítmicos. Isto requer consideração das alterações que ocorrem na gravidez, incluindo esvaziamento gástrico materno alterado e aumento da depuração renal materna, o que pode exigir o uso de doses mais altas do que as normalmente usadas no adulto não grávida para alcançar um efeito terapêutico no feto. A distribuição do fármaco na grávida, placenta e feto, e o impacto da hidropisia fetal e placentária na sua distribuição, não foram objecto de estudo definitivo. Finalmente, a influência dos medicamentos sobre a placenta e os efeitos depressivos miocárdicos dos medicamentos deve ser considerada no planejamento do tratamento, particularmente no feto com disfunção ventricular grave. Como é verdade na TVS pediátrica, nenhuma medicação funciona efetivamente para toda TVS fetal, mesmo a TVS do mesmo mecanismo. Muitas medicações antiarrítmicas diferentes têm sido relatadas no tratamento da SVT fetal, incluindo digoxina, propranolol, flecainida, sotalol, propafenona, verapamil e amiodarona. Na ausência de hidropisia, muitos optam por iniciar o tratamento com digoxina, particularmente para a SVT curta V-A e o flutter atrial. Somente a digoxina tem sido associada a uma taxa de sucesso de 80-85% no tratamento da SVT fetal e 60-65% no tratamento do flutter atrial na ausência de insuficiência cardíaca fetal.5,6

O tratamento bem sucedido da SVT fetal e do flutter atrial na presença de hidropisia tem demonstrado requerer uma mediana de pelo menos dois medicamentos (geralmente digoxina e outro medicamento) e levar muitos mais dias para alcançar o sucesso. Isto levou alguns grupos a iniciar uma terapia antiarrítmica mais forte no início do tratamento em conjunto com a digoxina para alcançar o sucesso mais rapidamente e assim reduzir o risco de mortalidade e mesmo morbidade associada à SVT fetal hemodinamicamente significativa.

Figure 33 fornece um algoritmo de gerenciamento potencial que leva em consideração o mecanismo da SVT e a gravidade da doença fetal atualmente empregada no programa cardiovascular fetal da Universidade da Califórnia. Com um tratamento bem sucedido, ou mesmo um tratamento parcial, a hidropisia fetal pode resolver resultando em um bebê mais viável ao nascimento. Na ausência de tratamento eficaz, a mortalidade do feto hidrópico com a VST aproxima-se de 50%. Mesmo com o tratamento bem sucedido do feto hidrópico, porém, há até 10% de risco de mortalidade e risco de morbidade, o que inclui lesão cerebral por tromboembolismo, isquemia e hipoxia. Raramente uma SVT fetal incessante justifica uma tentativa de conversão com administração intra-umbilical de medicamentos antiarrítmicos, incluindo adenosina, digoxina e amiodarona. Como a V-A SVT longa, particularmente a EAT e a PJRT, demonstraram ser mais resistente ao tratamento com digoxina, pode-se considerar o uso de um agente de classe III no início da terapia, em vez de após a documentação de falha da digoxina.1 Finalmente, dados recentes em modelos de porcos fetais visando fornecer suporte metabólico em taquiarritmias fetais sugerem um papel potencial no futuro para o estado hiperglicêmico materno na reanimação aguda do feto hidrópico com taquicardia supraventricular que, ao fornecer suporte metabólico para o miocárdio fetal, pode, em última instância, ser usado coincidente com o início do tratamento antiarrítmico.

Cariocardiologistas pediátricos tendem a focar a saúde do feto no tratamento da TVSF fetal, sendo a saúde da mãe claramente de extrema importância. Uma avaliação cardiovascular, de preferência por um cardiologista adulto, e um acompanhamento cauteloso no início e com mudanças na medicação é fundamental. Além de ECGs seriados e telemetria, a monitorização das concentrações dos fármacos sempre que possível é útil para determinar se valores terapêuticos ou tóxicos foram alcançados.

Como é verdade para batimentos ectópicos ventriculares, a taquicardia ventricular é muito rara no feto. Pode estar associada à doença miocárdica ou ser observada na presença de tumores. Raramente a taquicardia ventricular incessante justifica a medicação antiarrítmica materna, incluindo o uso de β-blockade, lidocaína e amiodarona.