Abstract
A postulação de que o aumento da razão NADH2/NAD gerada na célula hepática durante o metabolismo do etanol causa a supressão da gluconeogênese hepática tem sido testada de várias maneiras em vinte e oito cães glicogêneos jejuados nos quais a gluconeogênese hepática foi inibida por infusões de etanol. Primeiro, foi demonstrado que a frutose, um precursor não dependente de NAD da glicose, produziu uma restauração rápida da produção de glicose hepática durante a supressão da gluconeogênese hepática induzida pelo etanol. Segundo, em contraste, a infusão de glutamato e α-ketoglutarate, ambos precursores da glicose dependentes de NAD, não conseguiram aumentar a taxa de depressão da gluconeogênese hepática induzida pelo etanol. Finalmente, a administração de azul de metileno, um corante redox que oxida NADH2 a NAD, não só evitou a queda esperada na produção de glicose hepática quando infundida simultaneamente com etanol, mas também produziu uma restauração rápida da produção de glicose hepática previamente deprimida pela administração de etanol em cães em jejum. Estes dados estão de acordo com a tese de que o aumento da razão NADH2/NAD, que caracteriza a oxidação do etanol pela célula hepática, causa um bloqueio parcial em vários pontos da via gluconeo gênica e é responsável pela supressão da gluconeogênese hepática induzida pelo etanol.