Hypertrofia vs. Hiperplazja

Wprowadzenie

Wiemy, że mięśnie rosną poprzez proces zwany, „hipertrofią”. Ale jest też ten fantazyjnie brzmiący proces zwany „hiperplazją”, który jest otoczony tornadem kontrowersji. Jest to jeden z tematów, na który dostajemy mnóstwo pytań, więc warto poświęcić mu cały artykuł i wyjaśnić wszelkie pozostałe niejasności.

Pierwszą rzeczą, którą należy zrozumieć jest różnica między hipertrofią a hiperplazją, oraz pomysł hiperplazji mięśni szkieletowych vs. inne rodzaje hiperplazji w organizmie. Hipertrofia to po prostu zwiększenie średnicy włókna mięśniowego – można to osiągnąć poprzez zwiększenie rozmiaru białek kurczliwych lub zwiększenie zawartości płynów i enzymów w komórce mięśniowej (4,15). Z drugiej strony hiperplazja to wzrost liczby włókien mięśniowych (4,15). Zwiększenie liczby włókien mięśniowych powoduje zwiększenie całkowitego pola przekroju poprzecznego mięśnia, podobnie jak zwiększenie wielkości poszczególnych włókien. Na zewnątrz, hipertrofia i hiperplazja będzie wyglądać bardzo podobnie z punktu widzenia estetyki.

Hiperplazja może również wystąpić w innych tkankach ciała. To właśnie tam hiperplazja może zyskać nieco złą sławę, ponieważ niekontrolowana proliferacja komórek jest często związana z rozwojem nowotworów (11). Hiperplazja mięśni szkieletowych nie ma związku z nowotworami, więc pamiętaj o tym, jeśli prowadzisz dalsze badania na ten temat i natkniesz się na alarmujące wyniki związane z rozwojem nowotworów.

Is Muscle Hyperplasia a Myth?

W skrócie, nie; hiperplazja mięśni szkieletowych nie jest mitem. Niektórzy uważają, że nie występuje ona u ludzi, ponieważ nie mamy solidnych dowodów na jej występowanie podczas kontrolowanego protokołu treningu oporowego. Dowodów na występowanie hiperplazji u ludzi z pewnością brakuje, ale mamy niezliczone dowody na jej występowanie u ptaków (2,3), myszy (20), kotów (10), a nawet ryb (13).

Procesy, poprzez które doszło do hiperplazji również znacznie się różnią, co czyni hiperplazję jeszcze bardziej interesującym tematem. Wiele badań nad ptakami, które wykazywały hiperplazję, polegało na zawieszaniu ciężarków na skrzydłach ptaków przez absurdalnie długi czas (2,3). To nie reprezentuje normalnego ludzkiego treningu, ale odwrotnie, koty wykonujące swój własny rodzaj kociego treningu oporowego również wykazywały hiperplazję (10). Nie, koty nie wykonywały wyciskania na ławce czy przysiadów, ale ich protokół obejmował podobne sekwencje aktywacji mięśni, co normalna sesja treningowa człowieka. Myszy, o których wspomnieliśmy wcześniej, doświadczyły hiperplazji po tym, jak naukowcy byli w stanie zmniejszyć ich poziom miostatyny (20), która jest białkiem związanym z ograniczaniem wzrostu mięśni. A ryby, o których wspomnieliśmy, po prostu przeszły hiperplazję podczas wzrostu w okresie dojrzewania (13).

Jasne jest, że hiperplazja może wystąpić za pomocą wielu różnych metod, ale wciąż pozostaje pytanie: czy występuje u ludzi? Przedyskutujmy to.

Dowody na występowanie hiperplazji u ludzi

Nie trzeba mówić, że dowodów na występowanie hiperplazji u ludzi z pewnością brakuje. Za chwilę dowiemy się dlaczego tak jest, ale na razie przejdźmy do tego, co widzieliśmy w ciągu ostatnich kilku dekad.

Wielokrotne badania porównały kulturystów wysokiego poziomu z osobami prowadzącymi siedzący tryb życia lub aktywnymi rekreacyjnie, aby określić czy hiperplazja odgrywa rolę w ekstremalnym wzroście mięśni. I widzimy dowody, że te kulturystów zawierają znacznie więcej włókien mięśniowych niż ich odpowiedniki siedzących (8,16,18). Problem, który mamy z tym badaniem jest to, że nie możemy powiedzieć na pewno, czy bodziec treningowy kulturystyka była głównym powodem zwiększonej liczby włókien mięśniowych. To na pewno stoi na rozum, że wysoki poziom kulturysta będzie miał genetyczną skłonność do budowania mięśni, a jeden z tych genetycznych „kody oszukiwania” może być po prostu wyższy poziom bazowy włókien mięśniowych (15).

Widzimy jedno badanie, w którym „szkolenie” bodziec może być rozliczane za wzrost liczby włókien. To szczególne badanie badało lewy i prawy mięsień piszczelowy przedni (przód goleni) u młodych mężczyzn. Stwierdzono, że mięsień piszczelowy przedni po stronie niedominującej konsekwentnie wykazywał większą powierzchnię przekroju poprzecznego niż po stronie dominującej, ale wielkość pojedynczych włókien mięśniowych pomiędzy tymi dwoma mięśniami była podobna. Dlatego najlepszym wyjaśnieniem tej różnicy w całkowitym rozmiarze byłaby zwiększona liczba włókien. Autorzy proponują, że niedominujący tibialis anterior otrzymał większe dzienne obciążenie niż strona dominująca z kilku różnych powodów, ale jest to jeden ze scenariuszy, w którym „bodziec” mógł wywołać wzrost liczby włókien mięśniowych (21).

Więc mamy trochę dowodów na hiperplazję występującą u ludzi. Czy hiperplazja jest po prostu naturalnym „darem” dla elity czy nie, czeka na odkrycie, ale na razie przedyskutujmy dlaczego hiperplazja może wystąpić.

Jak powstaje hiperplazja?

Przed zrozumieniem jak hiperplazja może wystąpić, warto przedyskutować jak możemy ją zmierzyć. Jestem pewien, że wyobrażacie sobie jakiś wypasiony komputer analizujący biopsję mięśnia i wypluwający liczby. Ale nie, to nie jest takie fajne. Jeśli przewiniesz referencje, zobaczysz, że wiele z tych badań odbywało się w późnych latach 70-tych do 90-tych. Bardziej niż prawdopodobne jest to, że młody student musiał wykonywać brudną robotę polegającą na dosłownym ręcznym liczeniu włókien mięśniowych, aby zasłużyć na swoje miejsce w laboratorium. Wymyślne komputery nie pomogły wtedy zbytnio, więc studenci wzięli na siebie ciężar tej odpowiedzialności.

Łatwo więc zauważyć, że proste błędy w liczeniu mogą odpowiadać za niewielkie różnice w liczbie włókien przed i po treningu. Stanowi to również problem przy rozpatrywaniu szczególnego rodzaju hipertrofii mięśniowej, zwanej hipertrofią podłużną. Wiemy już wcześniej, że włókno mięśniowe może rosnąć poprzez zwiększanie rozmiaru białek kurczliwych lub przestrzeni wewnątrzkomórkowej, ale włókno mięśniowe może również rosnąć w kierunku podłużnym poprzez szeregowe dodawanie kolejnych jednostek kurczliwych. Te nowe jednostki kurczliwe mogą być trudne do odróżnienia od starych i/lub możliwych nowych włókien mięśniowych, co stanowi trudny scenariusz przy próbie ręcznego liczenia włókien mięśniowych (22).

Więc teraz, gdy to już za nami, przedyskutujmy dlaczego hiperplazja może się zdarzyć. Warto przejrzeć artykuł Muscle Memory (tutaj), ale wiemy, że jednym ze sposobów, w jaki włókno mięśniowe może doświadczyć hipertrofii jest aktywacja komórek satelitarnych. Proces ten jest potencjalnie konieczny ze względu na teorię domeny jądrowej. Teoria Domeny Jądrowej stwierdza, że jądro komórkowe może kontrolować tylko ograniczoną część przestrzeni komórkowej (7). Dlatego, aby włókno mięśniowe mogło rosnąć, musiałoby dodawać dodatkowe jądra, aby utrzymać domenę jądrową każdego jądra. Ciężki trening może sygnalizować komórki satelitarne do oddania swoich jąder do komórki mięśniowej, aby ten proces był możliwy (12).

Teraz, co by się stało, gdybyś nie mógł już kontynuować dodawania jąder do mięśnia, aby umożliwić mu wzrost? Nie jest pewne, czy komórki satelitarne ulegają redukcji, czy też istnieje biologiczna granica ilości jąder, które może zawierać komórka mięśniowa, ale w końcu może dojść do sytuacji, w której nie będzie już możliwe dodawanie miojądra, aby napędzać wzrost. Co się stanie, jeśli dojdziesz do tego teoretycznego limitu wzrostu, ale nadal będziesz trenować i stymulować mięsień do wzrostu? Włókno musi się rozdzielić i utworzyć dwa nowe włókna (9), aby ponownie rozpocząć proces hipertrofii. Teoria ta wywołała wśród badaczy swoisty spór „kury z jajkiem” – czy hipertrofia musi wystąpić przed hiperplazją, czy też mogą one wystąpić jednocześnie?

Kilku badaczy powiązało aktywację komórek satelitarnych i hiperplazję mięśniową w związku z tą teorią (1,5,9). Warto jednak zrozumieć, że teoretyczny przebieg czasowy z powyższego akapitu wymagałby dziesięcioleci ciężkiego treningu, aby ostatecznie doprowadzić do rozszczepienia włókien. Z tego co wiemy, miorelaksacja i hipertrofia mięśniowa nie ma określonej granicy, kiedy mięsień musi się rozdzielić, aby dalej podtrzymywać potrzebę wzrostu. Wątpię, aby ta instancja kiedykolwiek zostanie wykazana w badaniu, ponieważ żadne badanie nie będzie trwało tak długo lub wywoła wystarczająco silny bodziec treningowy, aby faktycznie spowodować to, aby wystąpić.

Kilka badań podłużnych zbadało liczbę włókien jako specyficzną zmienną po protokole treningowym, ale żaden z nich naprawdę nie znalazł bezpośredniego wzrostu liczby włókien mięśniowych (6,19). Te wyniki sprowokowały jeden z przeglądów do stwierdzenia, że dowody na występowanie hiperplazji u ludzi są „skąpe” (6), a inny do stwierdzenia, że jeśli hiperplazja występuje, to prawdopodobnie odpowiada tylko za około 5% wzrostu całkowitego rozmiaru mięśni, który obserwujemy w protokołach treningowych (15). To ostatnie stwierdzenie z pewnością wydaje się być prawdziwe, ponieważ niektóre badania wykazujące wzrost powierzchni przekroju poprzecznego mięśni nie zawsze są w stanie wyjaśnić tę różnicę poprzez sam wzrost wielkości pojedynczych włókien (8,19) – niewielkie wzrosty liczby włókien mogą z pewnością przyczynić się do przyrostów, ale prawdopodobnie nie odgrywają większej roli i nie są statystycznie różne od poziomów wyjściowych – zwłaszcza w badaniach trwających tylko kilka miesięcy.

Jak wywołać hiperplazję

Teraz musimy przedyskutować nieuniknione pytanie, które wiele osób będzie miało: jak mogę wywołać hiperplazję w moim własnym treningu? Zgodnie z powyższą sekcją, będziesz musiał trenować przez naprawdę długi czas, aby pojawiła się hiperplazja. Każdy rodzaj znaczących zysków będzie wymagał długiego czasu, więc nigdy nie dyskontuj znaczenia długowieczności treningu przy rozważaniu zysków.

Teraz, rozważając potencjalne strategie ostrego treningu w celu wywołania hiperplazji, łatwo zauważyć, że największy wzrost liczby włókien mięśniowych w badaniach na zwierzętach został wywołany przez ekstremalne przeciążenie mechaniczne na długich odcinkach mięśni (14). Możesz to wywnioskować dla własnego treningu, dodając strategie takie jak ważone rozciąganie, rozciąganie śródszpikowe, a nawet powtórzenia stretch-pause.

Ważne rozciąganie to metoda, w której wykonujesz określone rozciąganie trzymając ciężarki. Łatwym przykładem jest rozciąganie klatki piersiowej – po prostu wykonaj hantle chest flye do największego zakresu ruchu, jaki możesz wytrzymać i utrzymaj tę pozycję tak długo, jak to możliwe.

Intraset stretching jest podobnym protokołem, jednak wykonujesz normalny zestaw chest flye, następnie natychmiast wykonujesz jakiś rodzaj rozciągania klatki piersiowej przez około 30-sekund, a następnie wracasz do flye tak szybko, jak to możliwe. Powtarzaj to przez około 3-4 zestawy, a będziesz toast pod koniec tego.

Raporty rozciągania-pauzy są grą na ważonym rozciąganiu, ale faktycznie będziesz wykonywać reps. Z naszym przykładem chest flyes, wykonałbyś chest flye do największego zakresu ruchu jaki możesz osiągnąć, przytrzymaj go przez około 5 sekund, a następnie wróć do góry. Staraj się uzyskać głębsze rozciągnięcie przy każdym powtórzeniu i wykonuj je w zestawach po 4-6, ponieważ chcesz zrobić to jak najciężej, aby zmaksymalizować zarówno rozciągnięcie jak i przeciążenie mechaniczne.

Teraz warto zaznaczyć, że powyższe strategie nie mogą być stosowane dla każdego stawu. Nie każdy staw może przejść przez wystarczająco duży zakres ruchu, który powoduje rozciąganie mięśni do ekstremalnych długości (17). Ramię jest jednym z tych stawów, które mogą, więc ruchy wokół stawu barkowego są dobrymi opcjami dla treningu opartego na rozciąganiu. Ćwiczenia na łopatki i klatkę piersiową są najłatwiejsze do osiągnięcia tych strategii, zwłaszcza jeśli jesteś napięty w górnej części ciała, jak wielu kulturystów. Ścięgna udowe również mogą reagować na ten rodzaj treningu, ale nie polecałbym tej metody dla wszystkich, ponieważ wiele osób nie ma wystarczającej siły w dolnej części pleców lub doświadczenia w treningu, aby bezpiecznie wykonywać ten rodzaj treningu na ścięgnach udowych. Jeśli jesteś na to gotowy, powtórzenia stretch-pause z deficytem stiff leg deadlifts są absolutnym zabójcą na hamstrings.

Last but not least, staw skokowy jest kolejnym stawem, który może być atakowany przez te strategie, aby zwiększyć wzrost w łydkach (17). Staw skokowy może osiągnąć dość duże zgięcie grzbietowe (palce stóp podchodzą do góry), co może w dużym stopniu rozciągnąć oba mięśnie łydek. Dodaj do tego ważony stretching i powtórzenia stretch-pause, aby zobaczyć, czy to może zrobić różnicę w twoich opóźnionych łydkach.

Wniosek

W podsumowaniu, nie wydaje się, że hiperplazja odgrywa główną rolę w ogólnym wzroście mięśni. Jak stwierdzono we wspomnianym wcześniej przeglądzie, może ona odpowiadać za około 5% całkowitego przyrostu rozmiaru (15). Przyjęcie specyficznych strategii treningowych w celu wywołania hiperplazji powinno więc stanowić jedynie około 5% całego treningu. Stretch-pause reps są łatwym sposobem, aby dodać te w podczas treningu w ruchliwej siłowni i byłoby dobrze wykonując około 4 zestawy z nich na grupę mięśni na tydzień, aby łatwo pokryć ten 5% kwoty. Można prawdopodobnie dodać w dodatkowych zestawów dla łydek, jeśli masz trudny czas, aby je rozwijać.

Wciąż nie wiemy, czy hiperplazja jest odosobniony dla genetycznie elitarnych kulturystów wśród nas, ale dodając różne metody szkolenia do swojej rutyny może być nadal świetnym sposobem na generowanie nowego wzrostu, nawet jeśli nie jest to przez hiperplazję. Normalny trening w krótkim okresie czasu więcej niż prawdopodobne, nie powoduje hiperplazji. Będziesz musiał trenować przez bardzo długi czas i będziesz musiał wykorzystywać ćwiczenia, które zapewniają ogromne obciążenie w pozycji maksymalnie rozciągniętej dla konkretnego mięśnia, który trenujesz.

1. Abernethy, P. J., Jürimäe, J., Logan, P. A., Taylor, A. W., & Thayer, R. E. (1994). Acute and chronic response of skeletal muscle to resistance exercise. Sports Medicine, 17(1), 22-38.
2. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993a). Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia. Journal of Applied Physiology, 75(3), 1263-1271.
3. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993b). Role of muscle fiber hypertrophy and hyperplasia in intermittently stretched avian muscle. Journal of Applied Physiology, 74(4), 1893-1898.
4. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993c). Hiperplazja włókien mięśni szkieletowych. Medicine and Science in Sports and Exercise, 25(12), 1333-1345.
5. Appell, H. J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Aktywacja komórek satelitarnych w ludzkim mięśniu szkieletowym po treningu: dowód na neoformację włókien mięśniowych. International Journal of Sports Medicine, 9(04), 297-299.
6. Bandy, W. D., Lovelace-Chandler, V., & McKitrick-Bandy, B. (1990). Adaptacja mięśni szkieletowych do treningu oporowego. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 12(6), 248-255.
7. Bazgir, B., Fathi, R., Valojerdi, M. R., Mozdziak, P., & Asgari, A. (2017). Komórki satelitarne wkład do przerostu mięśni pośredniczących w ćwiczeniach i naprawy. Cell Journal, 18(4), 473.
8. D’antona, G., Lanfranconi, F., Pellegrino, M. A., Brocca, L., Adami, R., Rossi, R., … & Bottinelli, R. (2006). Hipertrofia mięśni szkieletowych oraz struktura i funkcja włókien mięśni szkieletowych u mężczyzn budujących ciało. The Journal of Physiology, 570(3), 611-627.
9. Gonyea, W. J. (1980). Muscle fiber splitting in trained and untrained animals. Exercise and Sport Sciences Reviews, 8(1), 19-40.
10. Gonyea, W., Ericson, G. C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Podział włókien mięśni szkieletowych wywołane przez ćwiczenia podnoszenia ciężarów u kotów. Acta Physiologica Scandinavica, 99(1), 105-109.
11. Goss, R. J. (1966). Hypertrophy versus hyperplasia. Science, 153(3744), 1615-1620.
12. Gundersen, K. (2016). Pamięć mięśniowa i nowy model komórkowy dla atrofii i hipertrofii mięśni. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235-242.
13. Higgins, P. J., & Thorpe, J. E. (1990). Hiperplazja i hipertrofia we wzroście mięśni szkieletowych u młodocianych łososi atlantyckich, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37(4), 505-519.
14. Kelley, G. (1996). Mechaniczne przeciążenie i mięśni szkieletowych hiperplazji włókien: metaanaliza. Journal of Applied Physiology, 81(4), 1584-1588.
15. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Resistance training and elite athletes: adaptations and program considerations. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 28(2), 110-119.
16. Larsson, L., & Tesch, P. A. (1986). Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 55(2), 130-136.
17. Macdougall, J. D. (2003). Hipertrofia i hiperplazja. In: Siła i moc w sporcie, 252. Wiley-Blackwell. Hoboken, NJ.
18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R. (1984). Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects. Journal of Applied Physiology, 57(5), 1399-1403.
19. McCall, G. E., Byrnes, W. C., Dickinson, A., Pattany, P. M., & Fleck, S. J. (1996). Muscle fiber hypertrophy, hyperplasia, and capillary density in college men after resistance training. Journal of Applied Physiology, 81(5), 2004-2012.
20. Nishi, M., Yasue, A., Nishimatu, S., Nohno, T., Yamaoka, T., Itakura, M., … & Noji, S. (2002). A missense mutant miostatyny powoduje hiperplazję bez hipertrofii w mięśniu myszy. Biochemical and Biophysical Research Communications, 293(1), 247-251.
21. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C. C. (1991). Evidence of fibre hyperplasia in human skeletal muscles from healthy young men? European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 62(5), 301-304.
22. Taylor, N. A., & Wilkinson, J. G. (1986). Exercise-Induced Skeletal Muscle Growth Hypertrophy or Hyperplasia? Sports Medicine, 3(3), 190-200.

.