Tekenen en symptomen van centrale vestibulaire aandoeningen

februari 2009

Neil T. Shepard, PhD, CCC-A

In de loop der jaren is een van de belangrijkste toepassingen van vestibulaire functie-evaluaties, zowel direct onderzoek als laboratoriumonderzoek, geweest om een onderscheid te maken tussen perifere en centrale vestibulaire systeemaandoeningen. In de meeste gevallen zijn goed gedefinieerde afwijkingen bij het volgen van de achtervolging of bij saccade-testen indicatoren van betrokkenheid van het centrale vestibulaire systeem. Echter, net zoals een significante calorische asymmetrie zou worden opgevat als een indicatie van perifere disfunctie, moeten de abnormale centrale bevindingen bij vestibulaire laboratoriumtesten passen bij de symptoompresentatie om te suggereren dat deze bevindingen verband houden met de klachten van de patiënt. Het doel van dit artikel is een overzicht te geven van de tekenen en symptomen die gepaard gaan met duizeligheid en die meer waarschijnlijk een centrale vestibulaire oorsprong hebben.

De symptomen die door de patiënt worden gemeld kunnen zeer nuttig zijn als een eerste filter om etiologische mogelijkheden te beperken en dienen als een kader voor de interpretatie van de bevindingen van het formele laboratorium of door middel van direct onderzoek op kantoor. Om gebruik te kunnen maken van de gepresenteerde symptomen, heeft de onderzoekende audioloog details van de symptomen nodig. Besef dat de meest voorkomende term die door een patiënt wordt gebruikt, die van duizeligheid is. De term duizeligheid is een algemene term die onevenwichtigheid, licht gevoel in het hoofd, objectieve duizeligheid (voorwerpen in de kamer lijken te bewegen) en subjectieve duizeligheid (het gevoel van draaien zit in het hoofd van de patiënt, voorwerpen in de omgeving staan stil), of combinaties van de bovenstaande kan inhouden. Daarom zijn er bij het verzamelen van de geschiedenis van de huidige en vroegere symptomen vier gebieden van informatie die een belangrijke rol spelen bij het geven van een eerste oordeel over de vraag of de symptomen hoogstwaarschijnlijk van perifere of centrale oorsprong zijn. Deze vier gebieden zijn de volgende:

1. Temporele beloop van de symptomen: Als de symptomen paroxysmaal zijn, wordt de typische duur dan gemeten in seconden, minuten, uren of dagen, en wat is het bereik van de kortste tot de langste duur? Indien continu, zijn er exacerbaties in de intensiteit van de symptomen, en wat is de duur van die exacerbaties?
2. Omstandigheden rond het begin van de symptomen: Komen de symptomen spontaan op of worden de symptomen uitgelokt door hoofd- of visuele bewegingen, visuele complexiteit, of visuele patronen?
3. De kenmerken van de symptomen: Specifiek, wat bedoelt de patiënt wanneer hij of zij de term duizeligheid gebruikt ? Heeft de patiënt last van echte objectieve duizeligheid, subjectieve duizeligheid, onevenwichtigheid, licht gevoel in het hoofd, onverklaarbare valpartijen, of combinaties van deze symptomen? Gaan de symptomen gepaard met misselijkheid en braken, hoofdpijn, hartkloppingen, paniekgevoelens, valaanvallen, of een van de “D’s” (diplopie, dysfagie, dysartrie, dysmetrie)? Het belang van de “D’s” is dat elk van deze symptomen op een consistente, onverklaarbare basis een indicatie is van betrokkenheid van de fossa posterior. De andere geassocieerde symptomen kunnen zowel bij perifere als centrale laesies voorkomen.
4. Status van hun gehoor door hun perceptie: Hebben zij unilateraal of bilateraal waargenomen gehoorverlies? Is dit langzaam progressief en is het ene oor slechter dan het andere? Hebben ze plotselinge veranderingen in het gehoor of schommelingen in het gehoor? Hebben ze last van tinnitus en/of aural fullness?

Alvorens dieper in te gaan op de symptoomkenmerken, die meer typisch zijn voor centrale versus perifere vertigo, is een korte bespreking van de pathofysiologie achter echte vertigo nuttig. Vertigo is, onafhankelijk van de anatomische plaats van de laesie, het resultaat van plotselinge, asymmetrische neurale activiteit. De asymmetrie in neurale activiteit kan overal zijn, van het labyrinth tot het cerebellum achteraan, met inbegrip van het Pons gebied van de hersenstam. Het onderscheid tussen labyrinthische betrokkenheid en andere structuren binnen de fossa posterior zou worden gemaakt door de aanwezigheid van hersenstam/ cerebellaire symptomen van de “Ds”. Het is hoogst onwaarschijnlijk dat laesies in de middenhersenen of daarboven echte vertigo zullen veroorzaken, zelfs met rechts-links asymmetrieën in neurale activiteit. Voor de centra boven de fossa posterior zouden de meest voorkomende klachten lichtheid in het hoofd en onevenwichtigheid zijn zonder enige duizeligheid. Dit impliceert dat bij duizeligheid als klacht, vooral bij objectieve duizeligheid, de laesie veel waarschijnlijker beperkt is tot het achterste centrale circulatiesysteem met de vertebrale slagaders, de basilar slagader, en de Cirkel van Willis. Daarentegen is het gebied van de hersenen dat hoofdzakelijk door de voorste circulatie wordt gevoed, met inbegrip van de halsslagaders, veel minder waarschijnlijk betrokken te zijn indien de klacht duizeligheid is.

Men kan een brede veralgemening maken betreffende de symptomen die meer waarschijnlijk van perifere oorsprong zijn in vergelijking met die van centrale oorsprong. Tabel 1 toont deze veralgemeende scheiding. Zoals uit tabel 1 blijkt, is, wanneer er een perifere laesie in het spel is, het begin meestal plotseling en meestal gedenkwaardig, aangezien de patiënt u een specifieke datum en in sommige gevallen een specifiek tijdstip zal kunnen vertellen. Echte duizeligheid, waarbij de patiënt zegt voorwerpen in de kamer te zien bewegen, is het meest voorkomende eerste symptoom. Als de perifere aandoening paroxysmale, spontane aanvallen van echte duizeligheid veroorzaakt, zoals bij het syndroom van Menière, is het hoogst ongebruikelijk dat de echte duizeligheid langer dan 24 uur aanhoudt. Echter, een enkel spontaan begin van een vestibulaire crisis (b.v. vestibulaire neuronitis of labyrinthitis) kan leiden tot duizeligheid die 24-72 uur aanhoudt en dan overgaat in door hoofdbewegingen veroorzaakte symptomen. Vestibulaire crisissituaties veroorzaken geen paroxysmale, spontane symptomen. Als de presentatie zou bestaan uit door hoofdbewegingen uitgelokte symptomen, zou het typisch zijn dat de duizeligheid slechts seconden tot 2 minuten aanhoudt na een provocerende beweging als de patiënt zijn of haar activiteit stopt. Tenslotte komt het veel vaker voor dat auditieve symptomen gepaard gaan met een perifere laesie (labyrint of nervus VIIIe).

Letsels van centrale oorsprong daarentegen ontwikkelen zich meestal langzaam, waarbij de patiënt niet in staat is om u een tijdstip van begin aan te geven. Dit kan ook gelden voor symptomen van niet-vestibulaire betrokkenheid (b.v. perifere neuropathie). Als de symptomen plotseling optreden met duizeligheid of evenwichtsstoornissen en de labyrinth of de nervus VIIIe niet betrokken zijn, dan zijn er meestal begeleidende symptomen die wijzen op betrokkenheid van de fossa posterior (“Ds”). Het hoofdsymptoom zal eerder onevenwichtigheid en lichtheid in het hoofd zijn, terwijl duizeligheid afwezig is. In gevallen waarin psychologische aandoeningen zoals angst een belangrijk deel van de stoornis uitmaken, kunnen de symptomen zeer vaag zijn, waarbij de patiënt moeite heeft om zijn of haar ervaringen onder woorden te brengen. De psychologische groep presenteert zich ook vaker met subjectieve duizeligheid, dat wil zeggen een langzaam ronddraaien in het hoofd dat voortdurend aanwezig is en verergerd wordt door visuele beweging en/of complexe visuele patronen.

Het zou heel geruststellend zijn als alle patiënten duidelijk in de groep van perifere of centrale symptomen vielen; dit is echter niet het geval. Terwijl patiënten een dominante groep symptomen zullen hebben die meer verbonden zijn met een perifere of centrale oorsprong, zullen er ook patiënten zijn die een volledige mix van de twee groepen hebben. Daarom is de bovenstaande bespreking bedoeld als een eerste leidraad, maar zeker niet als het definitieve antwoord. Net als bij de symptomen geven de symptomen (direct onderzoek op kantoor of formele vestibulaire en evenwichtslaboratoriumresultaten), in combinatie met de symptomen, bij de meeste patiënten een duidelijker beeld van de oorsprong van de duizeligheid. Tabel 2 geeft een veralgemening van de symptomen, verdeeld zoals voor de symptomen in perifere en centrale oorsprong.

Zoals weergegeven in tabel 2 zal de laesie van perifere oorsprong zich waarschijnlijk presenteren met richting-vast, dominant horizontale nystagmus. De nystagmus, vooral in de subacute en chronische toestanden, zal waarschijnlijk alleen gezien worden als de visuele fixatie verwijderd is en wanneer de visualisatie gefixeerd is, onafhankelijk van de richting van de blik. Deze patiënten zullen typisch de wet van Alexander volgen met toenemende intensiteit van de nystagmus naarmate zij in de richting van de slag van hun nystagmus staren. De laesie van centrale oorsprong daarentegen zal zich eerder presenteren met zuiver verticale of torsionele nystagmus en indien horizontaal zal het eerder van richting veranderen op basis van de richting van de blik van de patiënt. Andere contrasterende kenmerken zijn de afwezigheid van afwijkingen op achtervolgings- en saccade-testen bij de perifere laesie en de waarschijnlijkheid van het zien van afwijkingen op deze testen bij de patiënt met een centrale laesie. Hoofdschudden in horizontale of verticale richting, indien nystagmus wordt geproduceerd, moet horizontaal zijn van beide richtingen van schudden voor de perifere laesie en kan heel goed verticaal zijn voor de centrale laesie. Hoewel de meeste personen met een plots begin van ernstige perifere vertigo met nystagmus zeggen dat ze in het begin niet konden lopen, zijn ze in feite in staat om hun onderste ledematen in een looppatroon te coördineren, ook al kunnen ze hulp nodig hebben door de ernstige onevenwichtigheid. Bij centrale vestibulaire letsels kan er echter een situatie ontstaan waarbij de patiënt bij het begin van de symptomen, als ze plotseling optreden, de onderste ledematen niet in een looppatroon kan coördineren en zelfs met hulp niet kan lopen.

Wanneer we de tekenen bekijken die wijzen op mogelijke betrokkenheid van het centrale systeem, zijn de afwijkingen bij het volgen van de achtervolging en bij het testen van willekeurige saccades van dien aard dat ze specifiek zijn voor tekorten van het centrale systeem. Er zijn geen perifere laesies waarvan bekend is dat zij afwijkingen in één van deze twee testen veroorzaken, met uitzondering van de spontane nystagmus die kan bestaan bij een acute perifere laesie van welke etiologie dan ook. Een verdere gedetailleerde bespreking van de interpretatie van pursuit tracking en die van random saccade testen valt buiten het beperkte bestek van dit artikel en de geïnteresseerde lezer wordt verwezen naar de aanbevolen bronnen aan het einde van het artikel voor verdere gedetailleerde informatie in dit verband. De twee andere voornaamste indicatoren van centrale betrokkenheid, het type nystagmus (zuiver verticaal en zuiver torsioneel) en nystagmus uitgelokt door excentrische blik, vereisen nadere uitleg omdat deze het meest waarschijnlijk verward worden met mogelijke betrokkenheid van het perifere systeem.

Moet zuiver verticale down- of upbeating nystagmus beschouwd worden als perifeer of centraal van oorsprong? Bij het beantwoorden van deze vraag is het nuttig de specifieke oogbewegingen te beschouwen die bij een normaal individu worden uitgelokt wanneer elk van de halfcirkelvormige kanalen afzonderlijk wordt gestimuleerd. De hieronder beschouwde bewegingen zijn de compensatoire oogbeweging (langzame component van de nystagmus), de vestibulo-oculaire reflex (VOR), wanneer het kanaal in kwestie wordt gestimuleerd, niet de slag- of snelle component.

• Horizontale (laterale) kanalen rechts en links: De VOR-respons zou respectievelijk links en rechts zijn.
• Anterieure (superieure) kanalen rechts en links: De VOR-respons zou voor beide omhoog zijn met een torsiebeweging naar links voor het rechterkanaal en naar rechts voor het linkerkanaal.
• Inferieure (posterieure) kanalen rechts en links: De VOR-respons zou neerwaarts zijn voor beide met een torsionele beweging naar links voor het rechterkanaal en naar rechts voor het linkerkanaal.

Gebruik makend van de bovenstaande beschrijvingen van de VOR-respons voor elk van de kanalen, zou de enige manier om een neerwaartse nystagmus vanuit de periferie te produceren, zijn met gelijktijdige stimulatie van beide voorste kanalen. De VOR respons zou zuiver opwaarts zijn met de torsie componenten die opheffen en de slag zou neerwaarts zijn. Om dit te laten gebeuren via een pathologische insult zou vereisen dat beide voorste kanalen gelijktijdig irritatieve laesies hebben of gelijktijdig paretische laesies van beide achterste en horizontale kanalen hebben. Momenteel is er slechts één aandoening bekend die een perifere aandoening is en ten minste voorbijgaande zuivere down-beat nystagmus kan veroorzaken: bilaterale superieure kanaaldehiscentie. Voor het overige is de waarschijnlijkheid van een perifere aandoening die zuivere verticale opwaartse of neerwaartse nystagmus kan veroorzaken zo gering dat zuivere verticale nystagmus van centrale oorsprong moet worden geacht totdat het tegendeel is bewezen. Dezelfde redenering kan worden toegepast bij het gebruik van de specifieke individuele kanaaloogsignaturen voor zuivere torsionele en zuivere up-beating nystagmus.

Van de belangrijkste tekenen voor centrale betrokkenheid is de stabiliteit van de blik tijdens excentrische blik de enige waarbij afwijkingen van zowel het perifere als het centrale vestibulaire en oculaire motorische systeem afwijkingen kunnen veroorzaken. Daarom is het het beste om onderscheidende en contrasterende kenmerken vast te stellen die het mogelijk maken dit perifere versus centrale zenuwstelsel te onderscheiden. De voornaamste afwijking die opgemerkt wordt bij het testen van de stabiliteit van de blik is de ontwikkeling van nystagmus in plaats van een constante blik, gaze-evoked nystagmus genoemd. De algemene karakteriseringen van gaze-evoked nystagmus van perifere oorsprong zijn gegeven in Tabel 3, en die karakteriseringen die geassocieerd worden met gaze-evoked nystagmus van centrale oorsprong zijn gegeven in Tabel 4. Hoewel alle genoemde karakteristieken kunnen worden waargenomen, is de belangrijkste om te bepalen dat de gaze-evoked nystagmus van perifere oorsprong is, de versterking van de nystagmus bij verwijdering van de fixatie. Voor blik-geëvokeerde nystagmus van centrale oorsprong, is het dominante kenmerk dat van richting-veranderende nystagmus of zuivere verticale of zuivere torsionele nystagmus.

Een ander aspect van blik-geëvokeerde nystagmus van centrale oorsprong is een kenmerk dat wordt aangeduid als rebound nystagmus. In deze situatie wordt nystagmus geproduceerd, kloppend in de laatste richting waarin het oog bewoog, wanneer het oog terugkeert naar de primaire positie vanuit excentrische blik. Zelfs bij een normaal individu kan, als de excentrische blik gedurende langere tijd wordt vastgehouden, een tot twee slagen nystagmus worden waargenomen. Getest wordt op een uitbarsting van nystagmus die verscheidene seconden duurt, met de snelle component in de laatste bewegingsrichting van het oog. Bijvoorbeeld, als een aanhoudende, door de blik opgewekte, rechts kloppende nystagmus wordt waargenomen bij een blik naar rechts, dan wordt bij terugkeer naar het centrum (een oogbeweging naar links) een korte links kloppende nystagmus waargenomen die niet aanhoudt.

Een voorbehoud bij de bovenstaande discussie is het besef dat de verschijnselen en sommige van de symptomen die we zouden associëren met betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel, kunnen worden veroorzaakt door migrainehoofdpijn. Vrijwel alle abnormale bevindingen die we hebben besproken voor zowel centrale als perifere laesies, evenals abnormale calorische en rotatiestoelbevindingen, zijn gerapporteerd bij patiënten bij wie migrainehoofdpijn de hoofdoorzaak van hun duizeligheid was. Het valt buiten het bestek van dit artikel om een volledige bespreking te geven van migraine-gerelateerde duizeligheid en de lezer wordt verwezen naar de voorgestelde bronnen, maar het is de moeite waard op te merken dat dit een factor van verwarring kan zijn.

Hoewel het een korte bespreking is, heeft dit artikel hopelijk de essentie gegeven over het gebruik van presenterende symptomen en tekenen om te helpen bij de identificatie van duizeligheid van centrale oorsprong. Degenen die meer details wensen over de bovenstaande onderwerpen worden verwezen naar de bronnen die de basis vormen achter de hier gepresenteerde informatie en die worden voorgesteld als leesmateriaal voor verdere studie op dit gebied.

Tabel 1: Gegeneraliseerde symptomen van perifere en centrale oorsprong.

• Labyrinthine/VIIIe zenuw
• Sudden, gedenkwaardig begin
• Typisch echte vertigo bij begin
• Paroxysmale spontane gebeurtenissen <24 uur
• Hoofdbeweging uitgelokte symptomen <2 minuten
• Vestibulaire crisis: plotselinge duizeligheid die langzaam verbetert van continue tot door hoofdbewegingen uitgelokte symptomen in dagen
• Meer kans op auditieve betrokkenheid
• Centrale vestibulaire of niet-vestibulaire symptomen
• Nauwelijks optredende duizeligheid, licht gevoel in het hoofd/onevenwichtigheid met een van de D’s
• Langzaam optredende onevenwichtigheid bij staan en lopen
• Vage symptomen van welke aard dan ook
• Langzame subjectieve duizeligheid (spinnen in het hoofd van de patiënt) die 24/7 duurt

Tabel 2: Gegeneraliseerde tekens voor perifere en centrale vestibulaire laesies.

• Labyrinthine/VIIIe zenuw
• Richting-vast, dominant horizontale nystagmus
• Andormale vestibulo-oculaire reflex, via head thrust of caloric testing
• Nystagmus vaker te zien bij verwijdering fixatie
• Nystagmus vaker te zien bij staren in de richting van de snelle component van de jerk nystagmus (wet van Alexander)
• Nystagmus vaker te zien na horizontale headshake – horizontale nystagmus
• Nystagmus vaker te zien bij staren in de richting van de snelle component van de jerk nystagmus (wet van Alexander)
• Nystagmus vaker te zien na horizontale headshake – horizontale nystagmus
• horizontale nystagmus
• Pursuit tracking en saccade prestaties normaal (of leeftijdsafhankelijk)
• Indien plotseling begin, kan staan en lopen met hulp
• Centrale vestibulaire of niet-vestibulaire tekenen
• Direction-veranderende nystagmus
• Nystagmus vaker versterkt bij aanwezige fixatie
• Nystagmus vaker zuiver verticaal of zuiver torsioneel
• Nystagmus na hoofdschudden verticaal
• Mogelijk abnormale prestatie bij achtervolging en/of saccades
• Indien plotseling ontstaan, waarschijnlijk niet in staat om te staan en te lopen, zelfs niet met hulp

Tabel 3: Kenmerken van gaze-evoked nystagmus van perifere oorsprong.

• Acute laesie: Bij een perifere laesie is nystagmus meestal alleen zichtbaar met fixatie aanwezig als de laesie acuut van aard is.
• Richting gefixeerd: Nystagmus met fixatie aanwezig of afwezig moet richting gefixeerd van aard zijn. Zij kan zowel horizontale als verticale componenten hebben, maar zij moet een horizontale component hebben om als van perifere oorsprong te worden beschouwd (d.w.z. zuiver verticale nystagmus wordt als centraal beschouwd tot het tegendeel is bewezen; zie de tekst voor uitleg).
• De wet van Alexander: De horizontale nystagmus moet de wet van Alexander volgen (d.w.z. dat de nystagmus in intensiteit toeneemt naarmate de patiënt verder in de richting van de snelle component van de nystagmus kijkt); dit geldt alleen voor de horizontale nystagmuscomponent.
• Enhanced with fixation removed: Dit is de primaire determinator van het feit dat de periferie de bron van de nystagmus is. Wanneer fixatie wordt verwijderd, wordt nystagmus voortgebracht indien afwezig met fixatie, of nystagmus intensiteit neemt toe indien gezien met fixatie aanwezig.
• Nystagmus versterkt met headshake test: Als aanhoudende, richting-vast nystagmus van perifere oorsprong aanwezig is, kan deze gewoonlijk worden versterkt met headshake-testen.
• Lineaire langzame component: Op de tracering van de nystagmus is de langzame component een lineair spoor (rechte lijn).

Tabel 4: Kenmerken van gaze-evoked nystagmus van centrale oorsprong.

• Acute of chronische: Wanneer nystagmus wordt gezien met fixatie, kan dit het gevolg zijn van een acute of chronische (langer dan 12 weken) laesie. De nystagmus houdt aan na het begin van de laesie zonder een significante afname in intensiteit met de tijd.
• Richting vast of veranderlijk: Hoewel de nystagmus richtingvast van aard zou kunnen zijn, zoals pure op- of neergaande slag, is het waarschijnlijk dat de richting verandert op basis van de blikrichting (d.w.z. rechter slag met rechter blik, linker slag met linker blik, etc.). Dit geldt ook voor een vorm van nystagmus die “rebound” nystagmus wordt genoemd. Bij rebound nystagmus is de richting van de slag altijd in de laatste richting waarin het oog bewoog. Ook zuivere verticale of zuivere torsionele nystagmus, ook al is de richting vast, wordt beschouwd als een aanwijzing van centrale betrokkenheid tot het tegendeel is bewezen.
• Zelden in primaire: Het komt zelden voor dat horizontale nystagmus blijft bestaan in de primaire (recht vooruit) blikpositie (het kan er zijn voor een kort interval wanneer rebound aanwezig is en terugkeert van excentrische blik). Zuivere verticale of zuivere torsionele nystagmus kan aanhouden in de primaire blikpositie met centrale betrokkenheid.
• Vergersterkt bij aanwezigheid van fixatie: Typisch is dat de nystagmus in intensiteit toeneemt wanneer fixatie aanwezig is en dat er geen verandering of vermindering van de nystagmus wordt gezien wanneer fixatie wordt verwijderd.
• Verticale nystagmus na headshake test: Het zou ongebruikelijk zijn om horizontale nystagmus versterkt te zien bij horizontale headshake wanneer de nystagmus alleen van centrale oorsprong is. Het is mogelijk dat na een horizontale of verticale headshake test de geproduceerde nystagmus die van zuiver verticale is wanneer een centrale laesie de bron van de nystagmus is.
• Afnemende snelheid van langzame component: Het horizontale nystagmus spoor zal dikwijls een langzame component vertonen die niet-lineair is, wat een vertraging in de snelheid van het oog impliceert naarmate het van de laterale naar de primaire blikpositie beweegt.

Over de auteur

Dr. Shepard is de directeur van het Duizeligheid en Evenwichtsstoornissen Programma aan de Mayo Kliniek, Rochester, Minnesota, en is professor in de audiologie aan de Mayo Klinische School van Geneeskunde. Hij behaalde zijn bachelor- en masteropleiding in elektrische en biomedische techniek aan de Universiteit van Kentucky en het Massachusetts Institute of Technology. In 1979 promoveerde hij aan de Universiteit van Iowa in de auditieve elektrofysiologie en klinische audiologie. Hij heeft zich gespecialiseerd in klinische elektrofysiologie voor zowel het auditieve als het vestibulaire systeem. De afgelopen 28 jaar heeft hij zich toegelegd op klinische beoordeling en revalidatie van patiënten met evenwichtsstoornissen en op klinisch onderzoek in verband met zowel beoordeling als revalidatie. Neem contact met hem op via [email protected].

Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Evenwichtsstoornissen: A case-study approach. Philadelphia: F. A. Davis.

Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Balance function assessment and management. San Diego, CA: Plural Publishing.

Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). De neurologie van oogbewegingen (4th ed.). New York: Oxford University Press.

Bronnen

ASHA beleidsdocumenten

• Preferred Practice Patterns for the Profession of Audiology (2006)
• Scope of Practice in Audiology (2018)

Selected Readings

Patient Education Materials

• Balance Rehabilitation
• Asking Your Audiologist About Vertigo (Dizziness)

Websites

De volgende websites en gerelateerde informatie worden ter beschikking gesteld voor het gemak van onze lezers. ASHA beveelt geen specifieke programma’s, producten of diensten aan.

The American Institute of Balance
8200 Bryan Dairy Road, Suite 340
Largo, FL 33777
727-398-5728 (Telefoon), 727-398-4914 (Fax)

Atlanta Ear Clinic
Suite 470, 980 Johnson Ferry Road
Atlanta, GA 30342
404-851-9093

Chicago Dizziness and Hearing
645 N. Michigan Avenue, Suite 410
Chicago, IL 60611
312-274-0197 (Telefoon), 312-376-8707 (Fax)

Emory University Rehabilitation Medicine
Division of Physical Therapy
1441 Clifton Road N.E., Suite 170
Atlanta, GA 30322
404-727-4002

Mayo Clinic
200 First Street S.W.
Rochester, MN 55905
507-284-2511

NeuroCom International, Inc.
9570 SE Lawnfield Road
Clackamas, OR 97015
800-767-6744 (alleen VS)

Vestibular Disorders Association
P.O. Box 13305
Portland, OR 97213-0305
800-837-8428 (Telefoon), 503-229-7705 (Telefoon)