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Significato clinico

L’allargamento della tiroide deriva più comunemente da un aumento della secrezione ipofisaria di TSH o dalla produzione da parte dei linfociti di immunoglobuline simili al TSH. Inoltre, una serie di malattie infiammatorie, infiltrative e neoplastiche possono causare il gozzo. L’esame fisico permette al medico di distinguere tra queste possibilità.

L’ipofisi più comunemente secerne una quantità eccessiva di TSH per compensare una carenza nella biosintesi degli ormoni tiroidei. Inizialmente il TSH causa un allargamento simmetrico della tiroide. Con il tempo la ghiandola può diventare asimmetrica e multinodulare. Un nodulo dominante in una ghiandola multinodulare può assomigliare a un processo neoplastico. Le immunoglobuline che imitano la stimolazione del TSH causano anche un gozzo simmetrico, ma poiché la biosintesi ormonale non è difettosa, può risultare una tireotossicosi. Questi gozzi diventano abbastanza vascolari e possono manifestare un bruciore e un brivido. Quando l’immunoglobulina “distruttiva” predomina nella malattia autoimmune della tiroide, si può sentire una caratteristica consistenza finemente nodulare (“cobblestone”). La malattia autoimmune della tiroide può anche produrre lesioni uninodulari o multinodulari indistinguibili dalla neoplasia. Anche se il gozzo autoimmune è raramente doloroso, le malattie infiammatorie si presentano tipicamente con un gozzo tenero. La tiroidite subacuta, la più comune malattia infiammatoria della tiroide, di solito ingrandisce l’intera ghiandola, ma può anche presentarsi con una massa dominante. Le infezioni batteriche acute, anche se più focali, sono facilmente distinguibili per la loro squisita tenerezza e il calore e il rossore della pelle sovrastante.

Anche se un nodulo dominante in una ghiandola diffusamente anormale può ospitare una neoplasia, il medico più frequentemente prende in considerazione questa possibilità diagnostica con un nodulo solitario in una ghiandola altrimenti normale. Queste anomalie palpabili richiedono un’ulteriore valutazione, che potrebbe includere l’ecografia, la scansione con radionuclidi o, preferibilmente, l’esame microscopico del tessuto. I meriti relativi di ciascuna di queste manovre diagnostiche sono stati descritti in dettaglio altrove.

Il ritrovamento del gozzo di per sé non implica necessariamente che la ghiandola stia fornendo al corpo una quantità disordinata di ormone tiroideo. Quando la funzione tiroidea è così alterata, il paziente si presenta con manifestazioni sistemiche come risultato di azioni periferiche eccessive o carenti di ormone tiroideo. La tabella 138.1 elenca i sintomi e i segni comuni derivanti da un’eccessiva quantità di ormone tiroideo circolante. Molti pazienti avranno diversi di questi sintomi, ed è raro che tutti siano assenti in una tireotossicosi clinicamente significativa. L’ipertiroidismo più comunemente risulta dalla produzione autoimmune di immunoglobuline stimolanti la tiroide ed è conosciuto in America come malattia di Graves. Anche i gozzi nodulari possono causare ipertiroidismo come risultato di un’eccessiva produzione “autonoma” di ormone tiroideo. Un nodulo tossico solitario tipicamente sopprime il resto della ghiandola e appare come un gozzo unilaterale, spesso senza ghiandola palpabile controlateralmente. L’ingestione di quantità farmacologiche di ormone tiroideo esogeno sopprime l’intera ghiandola, senza lasciare alcun tessuto palpabile di fronte alla tireotossicosi. La tiroidite granulomatosa e linfocitica può distruggere l’architettura follicolare della tiroide, rilasciando quantità sufficienti di ormone immagazzinato per causare una tireotossicosi transitoria.

L’ipotiroidismo si verifica quando la ghiandola non è in grado di produrre abbastanza ormone per soddisfare le esigenze metaboliche del corpo. L’ipotiroidismo primario in associazione con il gozzo è causato da carenza di iodio, difetti enzimatici nella biosintesi degli ormoni tiroidei, distruzione autoimmune del parenchima ghiandolare, come nella tiroidite di Hashimoto, e in individui con malattia tiroidea sottostante dall’ingestione di goitrogeni come il litio, sulfamidici, e grandi quantità di iodio. L’ipotiroidismo non gozzovigliante deriva dall’atrofia idiopatica della tiroide, dall’ablazione iatrogena e dalla disfunzione dell’ipofisi o dell’ipotalamo. Queste ultime forme secondarie e terziarie di ipotiroidismo sono importanti da riconoscere e distinguere dall’ipotiroidismo primario perché una concomitante disfunzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene è comunemente presente. I sintomi e i segni dell’ipotiroidismo sono elencati nella tabella 138.2. Possono essere abbastanza sottili quando l’ipotiroidismo è lieve e di breve durata. Al contrario, queste manifestazioni possono essere flagranti e profonde in pazienti che non sono stati diagnosticati per diversi anni. L’ipotiroidismo grave e di lunga durata è caratterizzato dalla deposizione di glicosaminoglicani nella pelle e in altri organi, un processo noto come mixedema.