Könyvespolc

Funkció

Az ATP-hidrolízis biztosítja a szervezetekben és sejtekben számos alapvető folyamathoz szükséges energiát. Ezek közé tartozik az intracelluláris jelátvitel, a DNS- és RNS-szintézis, a purinerg jelátvitel, a szinaptikus jelátvitel, az aktív transzport és az izomösszehúzódás. Ezek a témakörök nem teljes körűek, de tartalmaznak néhányat az ATP által betöltött létfontosságú szerepek közül.

ATP az intracelluláris jelátvitelben

A jelátvitel nagymértékben támaszkodik az ATP-re. Az ATP szubsztrátként szolgálhat a kinázok, a legnépesebb ATP-kötő fehérjék számára. Amikor egy kináz foszforilál egy fehérjét, egy jelátviteli kaszkád aktiválódhat, ami különféle intracelluláris jelátviteli útvonalak modulációjához vezet. A kináz aktivitás létfontosságú a sejt számára, ezért szigorúan szabályozni kell. A magnéziumion jelenléte segít a kinázaktivitás szabályozásában. A szabályozás a sejtben az ATP-vel komplexként létező magnéziumionokon keresztül történik, amelyek a foszfát oxigéncentrumokhoz kötődnek. A kinázaktivitás mellett az ATP az intracelluláris hírvivőanyagok felszabadulásának ubiquitárius kiváltójaként is működhet. Ezek a hírvivők közé tartoznak a hormonok, különböző enzimek, lipidmediátorok, neurotranszmitterek, nitrogén-oxid, növekedési faktorok és reaktív oxigénfajok. Az ATP intracelluláris jelátvitelben történő felhasználására példa az adenilát-cikláz szubsztrátjaként működő ATP. Ez a folyamat leginkább a G-fehérjékhez kapcsolt receptorok jelátviteli útvonalaiban zajlik. Az adenilát-ciklázhoz kötődve az ATP ciklikus AMP-vé alakul, amely segíti a kalcium intracelluláris raktárakból történő felszabadulásának jelzését. A cAMP-nak más szerepe is van, többek között másodlagos hírvivő a hormonszignál-kaszkádokban, a fehérjekinázok aktiválásában és az ioncsatornák működésének szabályozásában.

DNS/RNS-szintézis

A DNS- és RNS-szintézishez ATP-re van szükség. Az ATP a négy nukleotid-trifoszfát monomer egyike, amely az RNS-szintézis során szükséges. A DNS-szintézis hasonló mechanizmust használ, azzal a különbséggel, hogy a DNS-szintézisben az ATP először úgy alakul át, hogy egy oxigénatomot távolít el a cukorról, így dezoxiribonukleotid, dATP keletkezik.

Purinerg jelátvitel

A purinerg jelátvitel az extracelluláris parakrin jelátvitel egy formája, amelyet purin-nukleotidok, köztük ATP közvetítenek. Ez a folyamat általában a közeli sejtek purinerg receptorainak aktiválásával jár, ezáltal jeleket közvetít az intracelluláris folyamatok szabályozására. Az ATP a vezikuláris raktárakból szabadul fel, és más általános exocitotikus szabályozó mechanizmusok mellett az IP3 szabályozza. Az ATP-t a neurotranszmitterek együtt tárolják és együtt szabadítják fel, ami tovább erősíti azt az elképzelést, hogy az ATP a purinerg neurotranszmisszió szükséges közvetítője mind a szimpatikus, mind a paraszimpatikus idegekben. Az ATP számos purinerg választ indukálhat, beleértve a vegetatív funkciók szabályozását, a neurális glia interakciókat, a fájdalmat és az értónus szabályozását.

Neurotranszmisszió

Az agy a szervezet legnagyobb ATP-fogyasztója, az összes rendelkezésre álló energia mintegy huszonöt százalékát fogyasztja. Nagy mennyiségű energiát fordít a megfelelő neuronális jelátvitelhez szükséges ionkoncentrációk fenntartására, valamint a szinaptikus transzmisszióra. A szinaptikus transzmisszió energiaigényes folyamat. A preszinaptikus terminálon ATP-re van szükség az iongradiens kialakításához, amely a neurotranszmittereket a vezikulákba juttatja, valamint a vezikulák exocitózissal történő felszabadításához.A neuronális jelátvitel attól függ, hogy a preszinaptikus terminált elérő akciós potenciál jelzi-e a betöltött vezikulák felszabadulását. Ez a folyamat attól függ, hogy az ATP minden egyes akciós potenciál után helyreállítja az ionkoncentrációt az axonban, lehetővé téve egy újabb jelzést. Az aktív transzport felelős a nátrium- és káliumion-koncentrációk alapértékre való visszaállításáért, miután egy akciós potenciál bekövetkezik a Na/K ATPázon keresztül. E folyamat során egy molekula ATP hidrolizálódik, három nátriumiont szállítanak ki a sejtből, és két káliumiont szállítanak vissza a sejtbe, mindkettő a koncentrációs gradiensükkel szemben mozog.Az axonban lefelé haladó akciós potenciálok a preszinaptikus terminál elérésekor vesikuláris felszabadulást indítanak el. Az iongradiensek kialakulása után az akciós potenciálok ezután az axon depolarizációja révén terjednek lefelé az axonban, jelet küldve a terminál felé. Körülbelül egymilliárd nátriumion szükséges egyetlen akciós potenciál terjedéséhez. A neuronoknak közel egymilliárd AT-molekulát kell hidrolizálniuk ahhoz, hogy minden egyes sejtdepolarizáció után helyreállítsák a nátrium/káliumion-koncentrációt. gerjesztő szinapszisok nagyrészt az agy szürkeállományát uralják. Glutamátot tartalmazó vezikulák szabadulnak fel a szinaptikus résbe, hogy aktiválják a posztszinaptikus gerjesztő glutaminerg receptorokat. E molekulák betöltése nagy mennyiségű ATP-t igényel az egyetlen vezikulában tárolt közel négyezer glutamátmolekula miatt. Jelentős energiaraktárakra van szükség a vezikulum felszabadulásának elindításához, a glutamáterg posztszinaptikus folyamatok működtetéséhez és a vezikulum, valamint a visszamaradt glutamát újrahasznosításához. Ezért a glutamát pakolásához szükséges nagy mennyiségű energia miatt a mitokondriumok a glutamaterg vezikulák közvetlen közelében vannak.

ATP az izomösszehúzódásban

Az izomösszehúzódás a mindennapi élet egyik szükséges funkciója, és ATP nélkül nem történhetne meg. Az ATP három elsődleges szerepet tölt be az izomösszehúzódás működésében. Az első a szomszédos aktin filamentumokkal szembeni erő előállítása a miozin kereszthidak ciklikusságán keresztül. A második a kalciumionok pumpálása a szívizomzatból a szarkoplazmatikus retikulumon keresztül a koncentrációs gradiensük ellenében, aktív transzport segítségével. A harmadik funkció, amelyet az ATP végez, a nátrium- és káliumionok aktív transzportja a szarkolemmán keresztül, hogy a kalciumionok felszabadulhassanak, amikor a bemenet beérkezik. Mindegyik folyamatot az ATP hidrolízise mozgatja.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.