Kathleen Henriksen, M.D.
Sürgősségi osztály, Ullevål Egyetemi Kórház, 0407 Oslo, Norvégia
Eirik Solheim M.D.
Sørlandet Kórház, 4809 Arendal, Norvégia
Hilda Sønsterud
Speech and Language Pathologist, Oslo, Norvégia
Greg Jablonski, M.D., Ph.D.
Senior fülsebész
Fül-orr-gégészeti Osztály , ØPO-klinikken,
Rikshospitalet Egyetemi Kórház és az Oslói Egyetem
N-0027 Oslo, Norvégia
Espen Dietrichs, M.D., Ph.D.
Neurológia professzor, osztályvezető
Neurológia Tanszék
Klinikai Idegtudományi Központ
Rikshospitalet Egyetemi Kórház és az Oslói Egyetem
N-0027 Oslo, Norvégia
Ez a Norsk Tidskrift for Logopedi 2007. októberi számában megjelent cikk angol fordítása.
Tudott, hogy egyes dadogók spontán javulást tapasztalhatnak a beszédkészségben, ha kórusban vagy énekszóval beszélnek, ez az úgynevezett kórushatás. Meggyőződésünk, hogy ha a dadogás vagy a mérsékelt beszéd elleni technikai beavatkozást akkor kezdjük el, amikor az agy még plasztikus, 7 éves kor előtt, akkor lehetséges lehet tartós folyékonyságot előidézni, mivel az agy újramodulálódik, hogy megkerülje a diszfunkcionális idegpályákat. Ez a hipotézis az agy jelentős plasztikus változásra való képességén és az asztigmatizmus empirikus kezeléséből levont logikus következtetésen alapul.
Háttér
A dadogás becsült előfordulási gyakorisága a felnőtt lakosság körében 0,7-1% között van. A dadogás jelentős társadalmi hátrányt jelenthet. Hagyományosan logopédusok és pszichológusok diagnosztizálták és kezelték. A dadogás összetett neuro-motoros beszédzavar, amely gyakran genetikai hajlamot mutat. Az esszenciális dadogást gyakran jellemzik a levegő és a hang teljes megállásával járó blokkok, a hangok ismétlése vagy a szótagok elhúzódása. A konszenzus a dadogást a száz szóra jutó beszédzavar százalékos arányaként határozta meg, az 5% enyhe dadogást jelent, míg a 12% vagy annál több súlyos állapotnak minősül. (Guitar 2006) Az esszenciális dadogás alatt azt értjük, hogy a dadogás az alapvető diszfunkció, és nem azt, hogy egy másik betegség tünete.
Az ókor óta ismert, hogy a dadogás közbeni fizikai manipuláció befolyásolhatja a dadogás gyakoriságát. Azt írják, hogy Démoszthenész (384-322) kisfiúként úgy gyógyította ki magát a dadogásból, hogy kavicsokkal a szájában beszélt. Az 1960-as években felfedezték, hogy a dadogók egy részénél remissziót tapasztaltak, amikor késleltetett auditív visszacsatolást (Delayed Auditory Feedback, DAF) alkalmaztak. Ezt követően számos olyan eszközt fejlesztettek ki, amelyek a DAF-terápiát alkalmazzák. Ezt technikai beavatkozásnak fogjuk nevezni. A technikai beavatkozás magában foglalja a páciens felszerelését egy olyan eszközzel, amely a páciens saját hangjának visszhangját biztosítja 50 és 200 ms közötti késleltetéssel. Az ellenállás idővel történő kialakulásának elkerülése érdekében a páciens saját hangjának frekvenciáját is felfelé vagy lefelé állítják, +/- 1000Hz és 500Hz között. Ezt nevezzük frekvenciaváltoztatott visszacsatolásnak (FAF). Még nem dokumentálták megfelelően, hogy a betegek hány százaléka reagál a DAF/FAF hatására. A DAF/FAF-ot azonban használták és használják a dadogás terápiájában.
Létező hipotézisek
Foundas (2004) azon a véleményen van, hogy a dadogóknak auditív észlelési hibájuk van. Feltételezte, hogy a hallási jel manipulálása DAF/FAF segítségével befolyásolhatja a beszédkészség mértékét egyes dadogó páciensek körében: “A hallási rendszer, legalábbis a hallási bemenet szintjén, mindkét folyékonyságot kiváltó állapotban érintett. Így a hallásfeldolgozás szintjén olyan hiba állhat fenn, amely legalább részben megfordul ezekkel az eljárásokkal”. (Foundas et al, 2004, s.1640)
Van Riper a dadogást a szekvenciális motoros beszédmozgások disszinkronizációjának következményeként írta le (Guitar 2006). Ez lehet a hallásérzékelés hibájának vagy a bazális ganglionok diszfunkciójának a következménye?
1991-ben G. Goldberg egy hipotézist javasolt, amely durván leegyszerűsítve azt állítja, hogy két útvonal létezik, amelyeken a motoros aktivitás megindulhat. A kettős rendszer egy mediális pályából áll, amely magában foglalja a bazális ganglionokat , és egy laterális pályából, amely magában foglalja a kisagyat. Az oldalsó traktus magában foglalja a premotoros agykérget, a kisagyat és a köztük lévő kapcsolatokat. A hipotézis szerint a laterális traktus a tudatos koordinált mozgás során aktiválódik. Ennek a laterális traktusnak az aktiválása segíthet a tünetek csökkentésében, amelyeket a mediális traktus, a bazális ganglionok működési zavara okoz például Parkinson-kór esetén. (Goldberg,1991) Alm (2004) további hipotéziseket fogalmazott meg a dadogás etiológiájáról: ” A dadogás központi működési zavarát a bazális ganglionoknak a beszéd következő motoros szegmensének elindításához szükséges időzítési jelzések előállítására való képességének károsodásában látják.”. (Alm, 2004, s.325)
Foundas (2004) és Alm (2004) szerint a hallási visszacsatolás megváltoztatásával lehet az agyat pályák eltolására késztetni. A különböző struktúrák közötti kapcsolat és a dadogás patogenezisében betöltött szerepük nagy része még ismeretlen. Mindazonáltal ésszerűnek tűnik Goldberg (1991) laterális versus mediális pályákra vonatkozó hipotézisét a dadogás munkamodelljeként használni. (Alm 2004) Ha a hiba valóban a mediális traktusban/bazális ganglionokban jelentkezik, akkor a laterális koordinált traktus aktiválásával megkerülhető a “hibás áramkör”. Egy ilyen rendszerben ésszerűnek tűnik a folyékonyabb beszéd megfigyelése, ami megalapozza a kórusolvasás és az auditív visszacsatolás (DAF/FAF) terápiás hatásainak megértését. Folyékony beszéd alatt egyenletes, ritmikus és nem feszült beszédprodukciót értünk (Lind 2004).
Radiológia
Az Alm elméletét némileg alátámasztja egy nemrégiben 16 felnőtt dadogón végzett funkcionális mágneses rezonancia képalkotó (fMRI) vizsgálat. A felvételeket a Kassel dadogásterápia előtt és után készítették (Giraud et al, 2007). A kezelés előtt a betegek fokozott aktivitást mutattak a bazális ganglionok egy részében (nucleus caudatus), míg a sikeres kezelés után ez az aktivitás már nem volt jelen.
A pozitronemissziós tomográfiás (PET) technológia segítségével a dadogás számos etiológiai hipotézisét sikerült alátámasztani:
– A bal félteke dominanciájának kialakulásának hiánya.
– A jobb félteke hiperaktivitása.
– A beszédprodukcióban szerepet játszó frontális-temporális rendszer deaktivációja.
– A motoros rendszerek hiperaktivitása.
A hiperaktivitást kórusos beszéddel jelentősen csökkentették. Ezenkívül , a deaktivált frontális-temporális rendszerek megfelelő reaktiválódása következett be. (Fox et al, 1996).
Figyelembe véve, hogy a PET-vizsgálat a metabolikus aktivitás képét mutatja az eltelt idő alatt, úgy véljük, hogy a fenti típusú funkcionális leletek kevéssé alkalmasak a dadogás etiológiájának megértésére. A diszfunkció megjelenésétől a kiegészítő mechanizmusok aktiválódásáig eltelt idő olyan rövid, hogy a mai technológiával valószínűleg lehetetlen feltárni a diszfunkció tényleges pillanatát. A kérdés tehát az, hogy a megfigyelt változások közül melyek jelentik a hiba helyét, és melyek az agy másodlagos kompenzációs mechanizmusait?
Dr. Chang (Schonfeld , 2007) mind dadogó gyermekeknél, mind felnőtteknél megfigyelte a fehér anyag csökkenését azokon a területeken, amelyek összekötik a frontális motoros beszéd régiót és a nyelvértési régiót. Dr. Chang a következő gondolatokat fogalmazta meg a Ped News-ban (2007. január, 34. o.)):
“A dadogó felnőttek ugyanazokat a traktusrendellenességeket mutatják, mint a gyermekek, de a szürkeállomány térfogatában is aszimmetriát mutatnak, ami arra utal, hogy a felnőttek szürkeállomány-lelete az élethosszig tartó dadogás másodlagos neuroplasztikus változásait tükrözi.’
Ezt jelentős leletnek kell tekinteni, mivel az agy plasztikus változásának bevezetését jelenti a dadogás patológiájába .
A terápia előidézhet plasztikus változást?
A DAF/FAF készülék klinikai tesztelése során Henriksen és Solheim egy technikailag indukált spontán remissziót figyelt meg egy súlyos dadogó betegnél. A vizsgálatot ellenőrzött körülmények között végezték az oslói Rikshospitalban Norvégiában 2003. november 4-én. Nagy akadémiai szkepticizmussal kérdezzük; lehet egy ilyen remisszió bizonyos esetekben tartós?
Az elmúlt néhány évben megtanultuk, hogy az agynak óriási lehetősége van a plasztikus változásra az élet során, mind a normális tanulás, mind a sérülések utáni helyreállítás eredményeként (áttekintést lásd Dietrichs, 2007). Mindazonáltal az agy az élet első néhány évében rendelkezik a legnagyobb plasztikus változási potenciállal. Ezekben az években az összes fontos idegpálya teljesen kifejlődik, a nem használtak pedig fokozatosan lebomlanak. Ezt az újramodulációs folyamatot használja a klinikai orvostudomány, például az asztigmatizmusban szenvedő gyermekek kezelésében. A kezelés során az igazított és a nem igazított szemet váltakozva foltozzák, így a gyermek megtanulja mindkét szemét használni. Az optimális hatás érdekében ezt 7 éves kor előtt ajánlott elvégezni. Ha ez nem történik meg, az agy gyakran elnyomja a látást és leépíti a keresztezett szem optikai traktusát, ami vaksághoz vezethet.
Az agy hatalmas plasztikus változásra való képességének jelenlegi ismeretei és az asztigmatizmus empirikus kezeléséből levont logikus következtetések alapján Henriksen és Solheim a következő hipotézist dolgozta ki: Ha a dadogás elleni technikai beavatkozást akkor indítjuk el, amikor az agy a legplasztikusabb fázisban van (7 éves kor előtt), akkor lehetséges lehet, hogy az eszköz eltávolítása után is tartós beszédkészséget idézzünk elő. További elméletük szerint a DAF/FAF-fel történő technikai beavatkozás úgy működik, hogy blokkolja a diszfunkcionális mediális motoros traktust, miközben aktiválja a laterális traktust. Ezáltal a kezelés során a diszfunkcionális traktusok lebomlanának. Ez elméletileg a laterális rendszer által közvetített állandó fluencia kialakulását eredményezhetné.
A Lidcombe-program hatásának értékelésére párhuzamos hipotézist lehetne felállítani. A program fontos eleme a szülők aktív részvétele a beavatkozásban. A szülőket arra utasítják, hogy adjanak közvetlen visszajelzést a gyermeknek (nagyon specifikus irányelveken és eljárásokon belül). A gyermeket arra ösztönzik, hogy kontrolláltabb módon ismételje meg a mondókáját. Alms elmélete szerint a laterális rendszer dominánsabb, ha a mozgás tudatosan kontrollált. (Alm 2004) A kérdés az, hogy ki lehet-e itt használni az agy plasztikus potenciálját? A Lidcombe programon keresztül történő közvetlen beavatkozás hozzájárulhat-e a hosszú távú beszédkészség javulásához?
A Lidcome programmal kapcsolatban számos hatékonysági vizsgálatot végeztek, változó megbízhatósággal és megbízhatósággal. Az egyik legérdekesebb vizsgálatot azonban érdemes figyelembe venni. A vizsgálat, amely randomizált és kontrollált volt, jelentős számú, 3 és 6 éves kor közötti dadogó gyermekre épült (Randomexed Control Trials). A vizsgálat két csoportból állt, ahol az egyik csoport a Lidcombe programon keresztül kapott beavatkozást. A csoportokat ezt követően összehasonlították, és az eredmények szignifikáns különbséget mutattak (Jones et al, 2005)
Az a véleményünk, hogy fontos a korai életkorban történő vizsgálat, valamint a kezelés megkezdése. Reméljük, hogy gondolataink és hipotéziseink elősegíthetik a szakmai reflexiót és vitát mind a logopédia, mind az orvostudomány területén. Hisszük, hogy a szorosabb interdiszciplináris együttműködés és a több kutatás hozzájárulhat a dadogás jobb megértéséhez. Célunk, hogy bizonyítékokon alapuló , tudományos alapokon nyugvó kezelést nyújtsunk. Alapvető célunk, hogy a dadogó betegeknek a legjobb és leghatékonyabb terápiát nyújtsuk.
Referanser:
Abwender, D.A., Trinidad, K.S. et al. 1998, Features resembling Tourette’s syndrome in develpmental stuttering.
Alm, P., 2004, Stuttering and the basal ganglia circuits: a critical review of possible relations, Journal of Communication Disorders 37, 2004:325-369
Christmann, H., 2007, Evidensbaseret stammebehandling, Norsk Tidsskrift for logopedi 1/2007
Comings, D. et al, 1996, Polygenetic Inheritance of Tourette Syndrome, Stuttering, Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Conduct, and Oppositional Defiant Disorder, American Journal of Medical Genetics 67:264-288
Craig A. et al, 2002, Epidemiology of stuttering in the communication across the entire life span, Journal of Speech Language Hearing Research, 45:1097-1105.
Dietrichs E., 2007. Hjernens plastisitet – perspektiver for rehabilitering etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen, 127:1228-1231.
Foundas, A.L. et al, 2001, Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering, Neurology 2001;57:207-215
Foundas, A.L. et al, 2004, Aberrant auditív feldolgozás és atipikus planum temporale fejlődési dadogásban, Neurology 2004;63:1640-1646
Fox, P.T. et al, 1996, A PET study of the neural systems of stuttering. Nature, 382:158-162.
Giraud, A-L. et al., 2007. A diszfluencia súlyossága korrelál a bazális ganglionok aktivitásával perzisztens fejlődési dadogásban. Brain Language 2007 (Tilgjengelig online i påvente av trykking)
Goldberg, G., 1991, Microgenetic theory and the dual premotor systems hypothesis: implications for rehabilitation of the brain-damaged subject. I R. E. Hanlon (szerk.), Cognitive microgenesis:a neuropsychological perspective, N.Y.: Cognitive microgenesis:a neuropsychological perspective: Springer.
Gitár, B. 2006: A dadogás. Természetének és kezelésének integrált megközelítése. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Haaland-Johansen, L., 2007, Evidensbasert praksis ‘ av interesse for norsk logopedi?, Norsk Tidskrift for Logopedi 2/2007:5-9
Jones M.et al, 2005, BMJ, doi:10.1136(bmj.38520.451840, publisert 11. August 2005
Lindcoln, M. et al, 2006, Altered auditory feedback and the treatment of stuttering: A review, Journal of Fluency Disorders 31, 2006:71-89
Lind, M. 2004, Flyt i språkproduksjonen, Norsk Tidskrift for Logopedi I/2004
Yairi, E, & Ambrose, N., 2005, Early childhood stuttering. Austin, TX: Pro-Ed, Inc.
Yairi E., 2005: Stuttering Foundation of America hírlevél, 2005 ősz: 5
.