Abstract
Azt a feltevést, hogy az etanol-metabolizmus során a májsejtben keletkező megnövekedett NADH2/NAD arány a hepatikus glükoneogenezis elnyomását okozza, többféleképpen teszteltük huszonnyolc éheztetett, glikogendepletált kutyán, akiknél a hepatikus glükoneogenezist etanol-infúzióval gátoltuk. Először is kimutatták, hogy a fruktóz, a glükóz nem NAD-függő prekurzora a máj glükóztermelésének etanol-indukált szuppressziója során a máj glükoneogenezisének gyors helyreállítását eredményezte. Másodszor, ezzel szemben a glutamát és az α-ketoglutarát – mindkettő a glükóz NAD-függő prekurzora – infúziója nem növelte a máj glükoneogenezis etanol által kiváltott csökkent sebességét. Végül a metilénkék, a NADH2-t NAD-dá oxidáló redoxfesték beadása nemcsak a máj glükózkibocsátásának várt csökkenését akadályozta meg, amikor etanollal egyidejűleg infundálták, hanem a máj glükózkibocsátásának gyors helyreállítását is eredményezte, amelyet korábban az etanol beadása csökkentett az éhező kutyákban. Ezek az adatok összhangban vannak azzal a tézissel, hogy a megnövekedett NADH2/NAD arány, amely az etanol májsejt általi oxidációját jellemzi, részleges blokkot okoz a glükoneo genetikus útvonal több pontján, és felelős a máj glükoneogenezis etanol által kiváltott elnyomásáért
.