Az alkohol okozta agykárosodás

A legtöbb ember tisztában van az alkohol kisebb mellékhatásaival, de azt sokan nem tudják, hogy a kiterjedt alkoholfogyasztás agykárosodáshoz vezethet. Az agykárosodás olyan állapot, amely az agysejtek pusztulásával vagy károsodásával jár.

Az agykárosodás hatással lehet bizonyos, sokak által természetesnek tartott funkciókra, mint például a járás, a mosdó használata vagy akár a légzés. Az agykárosodás különböző neurológiai betegségekhez is vezethet. Egyes esetekben a károsodás visszafordíthatatlan.

Tartalomjegyzék

Hogyan hat az alkohol rövid távon az agyra?

Hosszú időn keresztül rendszeresen fogyasztott alkohol megviseli az agyat, különösen a prefrontális kéreg és a kisagy régióit. A prefrontális kéreg olyan végrehajtó funkciókhoz kapcsolódik, mint a tervezés és a döntéshozatal, a kisagy pedig az egyensúlyért és a motoros funkciókért felelős. Ha az agy ezen részei károsodnak, az a következőkkel kapcsolatos problémákhoz vezethet:

  • Multitasking
  • Rövid…távú memória
  • szervezés
  • járás
  • egyensúly
  • normális gondolatok
  • beszéd
  • felkészültség

Még kis mennyiségű alkohol is az egész agy zsugorodását okozhatja, ha hosszabb időn keresztül rendszeresen fogyasztják, a Bostoni Egyetem Közegészségügyi Iskolájának kutatása szerint. Az agy zsugorodásának okai nem tisztázottak, de a tanulmány szerint az alkohol dehidratálja a szöveteket, és az állandó dehidratáció bármilyen érzékeny szövetre negatív hatással lehet.

Más tanulmányok szerint a kisebb agyak (az alkoholistáknál gyakran megfigyelhető) könnyebbek is, mint az alkoholfogyasztási zavarral nem küzdőké. Jó hír azonban, hogy a károsodások egy része visszafordítható, ha az ivás abbamarad.

Hogyan hat az alkohol az agyra és vezet függőséghez

Hogyan hat az alkohol hosszú távon az agyra?

A magas véralkoholszint (BAC) hatással lehet az agykéregre, a hipotalamuszra, az agyalapi mirigyre és az agyvelőre. Ez eredményezi a leggyakoribb kisebb mellékhatásokat, beleértve a lassú reakcióidőt, a beszéd elmosódottságát és a lomha mozgást. Ha a medulla (amely a vegetatív funkciókért felelős) érintett, az álmosságot, lassú légzést és a testhőmérséklet csökkenését (hipotermia) okozhatja. Ezek a hatások végzetesek lehetnek.

A túlzott alkoholfogyasztás és az összetett agyi problémák közötti kapcsolatról is készültek tanulmányok, amelyek közül néhány az alkoholfogyasztás közvetlen következménye. Ezek közé tartozik:

  • Demencia: Kognitív képességek károsodása, amely idővel rosszabbodik
  • Wernicke-Korsakoff-szindróma (WKS vagy nedves agy): B1-vitamin (tiamin) hiány okozta krónikus memóriazavar
  • Alkoholos neuropátia: A perifériás idegek károsodása, amely visszafordíthatatlan
  • Alkoholos kisagyi degeneráció: Az idegsejtek károsodása a kisagyban
  • Marchiafava-Bignami-kór: Progresszív állapot, amelyet a corpus callosum, az agyban található idegpálya korróziója jellemez
  • Magzati alkohol szindróma: Az anya terhessége alatt keletkezett agykárosodás vagy növekedési zavarok a gyermeknél

Mi az alkohol okozta demencia?

Az alkohol okozta demencia (ARD) az orvosi szakemberek által használt tág fogalom az alkoholfogyasztással összefüggő demenciához hasonló tünetek leírására. A demencia a kognitív funkciók olyan mértékű hanyatlása, amely elég súlyos ahhoz, hogy zavarja a mindennapi életet. Ez egy olyan tünetegyüttes, amely a memória és a gondolkodási képességek csökkenésével jár. A demenciának számos oka van, de mindegyik az agysejtek károsodását eredményezi.

AzARD jellemzően a hosszú távú alkoholfogyasztás hatása, és több év alatt alakul ki. Az ARD már 30 éves korban is kialakulhat, de általában 50 és 70 éves kor között jelentkezik. Az ARD kialakulásának sebességét számos tényező befolyásolja, de az alkoholfogyasztás mennyisége és gyakorisága van a legnagyobb hatással az ARD kialakulására.

Míg vannak olyan kezelések, amelyekkel megállítható az ARD progressziója, az állapotot okozó károsodás szinte minden esetben visszafordíthatatlan. Az ARD az agysejtek károsodását eredményezi, és ez a károsodás nem javítható. Az ARD progressziója bizonyos esetekben az alkoholfogyasztás abbahagyásával megállítható.

Míg az ARD-t köztudottan az alkohol okozza, az orvosi szakma nem érti pontosan, hogy az alkohol milyen módon okoz demenciát. Az ARD-t néha összetéveszthetik a Korsakoff-szindrómával, egy másik típusú agykárosodással, amelyet az alkoholfogyasztás okozta tiaminhiány okoz. Egyes források a Korsakoff-szindrómát az ARD egyik típusának tekintik, míg mások a két állapotot az alkohollal kapcsolatos agykárosodás különálló típusának tekintik.

Az ARD jelei és mellékhatásai

Az alkoholos demencia jelei fokozatosak és változatosabbak, és a következők lehetnek:

  • Nehézségek a döntéshozatalban, tervezésben, szervezés vagy ítélőképesség
  • Impulzív viselkedés
  • Az érzelmek szabályozásának nehézsége
  • A figyelem fenntartásának képtelensége
  • Lassult gondolkodás
  • A személyiség megváltozása
  • Pszichózis
  • Bonyolult mozgások nehézsége
  • A beszéd vagy megértés nehézsége

Mi az a Wernicke-Korsakoff szindróma (WKS)?

A Wernicke-Korsakoff-szindrómát (WKS), amelyet általában “nedves agynak” neveznek, az alkoholfogyasztás idézi elő, és a szervezet leállását okozza. A WKS egy kombinált szindróma, amely magában foglalja a Wernicke-encephalopathiát és a Korsakoff-szindrómát is, amelyekről úgy gondolják, hogy ennek a progresszív betegségnek a két szakasza. Ezeket a szakaszokat a következőképpen határozzák meg:

  • Wernicke-encefalopátia (WE): A Wernicke-szindróma egy olyan agyi rendellenesség, amelyet tiaminhiány idéz elő. A Wernicke-encephalopathia néven is ismert állapot az agy akut és életveszélyes gyulladása, amely kezelés hiányában maradandó agykárosodáshoz vezethet. A tünetek hasonlíthatnak az alkoholos mérgezéshez, de nem ugyanaz. Az enkefalopátia jellemzői, amelyek segítenek megkülönböztetni a mérgezéstől, közé tartoznak a kóros szemmozgások és a koordinációs zavarok. WE alatt az agysejtek nem képesek feldolgozni az üzemanyagot, mert nincs elég tiaminjuk ehhez. A WE okozta károsodás maradandó lehet, ha nem kezelik azonnal.
  • Korsakoff-szindróma (KS): A Korsakoff-szindróma a WE maradandó következménye. Minél tovább tart, amíg valaki orvosi ellátásban részesül, annál súlyosabbá válhatnak a tünetek. Ez a szindróma hatással van az agysejtekre és a gerincvelő sejtjeire, valamint az elmén és a testen belüli kapcsolódó funkciókra. A KS tünetei közé tartozik az új emlékek kialakításának képtelensége, a történetek kitalálása, a memória elvesztése és a hallucinációk. A KS károsodása nem visszafordítható.

A WKS tünetei és okai

Az állapot hatása kezelés nélkül katasztrofális lehet. Mire valaki szembesül a WKS-szel, addigra gyakran már az alkoholfogyasztási zavar súlyos progressziója következett be, és orvosi beavatkozásra van szükség.

Memóriaproblémák
A WKS-szel küzdő emberek a tiaminhiány következtében súlyos memóriaproblémákat tapasztalnak. A hiány azt eredményezi, hogy az agy csak korlátozottan képes új emlékek létrehozására vagy a múltbeli emlékek felidézésére. Ez az amnézia a szindróma előrehaladtával súlyosbodik, és még a kezelés után sem biztos, hogy az illető teljesen visszanyeri a memóriáját és a kognitív funkcióit.

Az egyéb tünetek közé tartozhatnak:

  • Amnézia
  • Nehézségek mások megértésében
  • Nehézségek a beszédben
  • Károsodott koordináció, még józanul is
  • Hallucinációk
  • Kettős látás

Mivel a WE tünetei annyira hasonlítanak az alkoholmérgezéshez, fontos megérteni a jellemző tüneteket. A WE legnyilvánvalóbb és leggyakoribb jelei a rendellenes szemmozgás, az izomkoordináció elvesztése és a remegés. Az enkefalopátiában szenvedő emberek általában olyan módon zavarodottak, ami nem normális számukra vagy az alkoholfogyasztási szokásaikhoz képest. A WE-ben szenvedő embereknek akkor is vannak tünetei, amikor józanok.

A WKS okai
A WKS az agy tiaminhiányával függ össze, amely kialakulhat alkoholfogyasztási zavar, kemoterápia, gyomor-bélrendszeri műtét, étkezési zavar vagy táplálkozási hiányosság miatt. Az alkohol azonban messze a leggyakoribb oka a WKS-nek.

Mi az alkoholos neuropátia?

A neuropátia az idegek gyengesége, zsibbadása és bizsergése, amely jellemzően a láb és a kéz idegeit érinti. Az alkoholos neuropátia az alkoholfogyasztás okozta idegkárosodást írja le. Az alkoholos neuropátia létezhet önmagában vagy a Wernicke-Korsakoff-szindróma részeként. Idegfájdalomhoz és tartós kellemetlenségekhez is vezethet.

Az alkoholos neuropátia tünetei és okai

Az alkohol befolyásolhatja a vitaminok feldolgozásának módját a szervezetben és azt, ahogyan azok képesek bejutni az idegsejtekbe. Ez az idegsejtek károsodott működéséhez vezet, és befolyásolja a testtel való kölcsönhatás képességét. Az alkohol emellett “szabad gyököknek” nevezett reaktív molekulákat is termel, amelyek károsíthatják az érzékeny idegsejteket. Az idegsejteket, különösen a kezekben és a lábakban, nagyobb valószínűséggel érinti az alkoholos neuropátia okozta károsodás.

Az idegsejtek befolyásolják a szervezet azon képességét, hogy jeleket fogadjon és küldjön az agyból. Ezeknek az idegsejteknek a károsodása befolyásolja az agyból érkező jeleket, ami az izommozgások és a koordináció károsodásához vezet. Az agy felé irányuló jeleket befolyásoló károsodás károsíthatja a hőmérsékletérzékelést, a nyomásérzékelést, a fájdalomérzetet és az idegek egyéb érzékszervi funkcióit. A károsodott érzékelés fokozott sérülésveszélyhez vezethet, ami tovább károsítja az idegeket.

Az alkoholos neuropátia tünetei lehetnek:

  • Fájdalom
  • Károsodott érzékelés
  • ügyetlen mozgások
  • idegfájdalom
  • Zsibbadás

A legtöbb esetben az alkoholos neuropátia maradandó. Az alkoholfogyasztás abbahagyása és az egészséges táplálkozás elkezdése segíthet a további alkoholos neuropátia csökkentésében, de ha egyszer már kialakult az alkoholos neuropátia, az nem lesz visszafordítható. Az idegekben bekövetkező károsodást a szervezet vagy bármilyen orvosi eljárás nem tudja helyrehozni. Bizonyos típusú fizikoterápiák azonban segíthetnek az embereknek kompenzálni az alkoholos neuropátia által okozott károkat és javítani a koordinációjukat.

Mi az alkoholos kisagyi degeneráció?

Az alkoholos kisagyi degeneráció a kisagyban, az agynak a fej alsó hátsó részén található részében bekövetkező károsodás. A kisagy irányítja az izommozgást, és az agynak az a része, amely megtanulja a mozgásmintákat. A rengetegféle mozgást magában foglaló minták közé tartozik a járás, a biciklizés, a kilincs elfordítása, a villa használata és sok más mozgásminta. A sportolók, a zenészek és sok más szakma nagyon specifikus, finomra hangolt mozgásmintákat használnak, amelyeket csak a kisagy tesz lehetővé.

Az alkoholos kisagyi degeneráció tünetei és okai

Az alkoholos kisagyi degeneráció a kisagy károsodása, amely az alkoholfogyasztásnak köszönhető, de pontos okát a tudomány nem ismeri. Úgy tűnik, hogy míg a hosszú ideig tartó erős alkoholfogyasztás növeli az alkoholos kisagyi degeneráció kockázatát, a rövid ideig tartó erős alkoholfogyasztás is vezethet ehhez az állapothoz.

Az alkoholos kisagyi degeneráció gyakran más, alkohollal kapcsolatos agykárosodással együtt jelentkezik, és kezdetben nem feltétlenül észlelhető, mivel ez az alkohol okozta agykárosodás kevésbé gyakori formája. Az alkoholos kisagyi degeneráció fő tünete az izommozgások károsodása. Mivel ez az alkohollal kapcsolatos agykárosodás számos más típusának is tünete, az agykárosodásnak ezt a sajátos formáját nehéz felismerni.

Az alkoholos kisagyi degeneráció néhány gyakori tünete a következő:

  • Nehézségek a járásban
  • Károsodott koordináció
  • Nehézségek az ismétlődő mozgások végzésében
  • Károsodott finom mozgások, például hangszeren való játék
  • Tremorok

Az alkoholos kisagyi degeneráció a legtöbb esetben maradandó állapot, és nem visszafordítható, de az alkoholfogyasztás abbahagyása segíthet a progresszió csökkentésében.

Mi a Marchiafava-Bignami-kór?

A Marchiafava-Bignami-kór egy nagyon ritka állapot, amelyet az alkoholfogyasztás okoz. Ez a betegség az agyi corpus callosum degenerációját és elhalását okozza. A corpus callosum az agy két oldalát köti össze, és az agy ezen részének hibás működése súlyos neurológiai következményekkel járhat. A Marchiafava-Bignami-kórt szinte mindig az alkoholfogyasztás okozza.

A Marchiafava-Bignami-kór tünetei és okai

Miatt a Marchiafava-Bignami-kór olyan ritka, nagyon keveset tudunk arról, hogyan alakul ki. A tudósok tudják, hogy a Marchiafava-Bignami-kór összefügg az alkoholfogyasztással, de a betegség kialakulásához szükséges alkoholmennyiség ismeretlen. Úgy gondolják, hogy az alkohol befolyásolja a myelint, vagyis az agysejtek vezető részének bélését a corpus callosumon belül. Azt, hogy az alkohol milyen módon károsítja a mielint, még vizsgálják.

A Marchiafava-Bignami-kór tünetei minden esetben eltérőek lehetnek, és mivel nem sok esetet lehet vizsgálni, lehetnek olyan tünetek, amelyeket még nem fedeztek fel. A Marchiafava-Bignami-kór által okozott ismert tünetek közé tartoznak:

  • Rángógörcsök
  • Járási problémák
  • Dementia
  • Pszichiátriai zavarok
  • Inkontinencia
  • Féloldali bénulás
  • Beszélési problémák
  • Mozgási problémák

A Marchiafava-Bignava- betegségnek nincs ismert gyógymódja.Bignami betegség ellen, bár az alkoholfogyasztás abbahagyása segíthet megelőzni a betegség előrehaladását.

Az alkohol okozta agykárosodás kezelése

Az alkohol okozta agykárosodás kezelhető. Azonban, bár az olyan tünetek, mint a memória-visszahívási problémák visszafordíthatók, ha elég korán észlelik őket, nem biztos, hogy teljesen helyreállíthatóak.

Az alkohollal összefüggő agykárosodás kezelése a tiamin pótlásából áll. A tiaminkezelést általában nem szájon át adják, mert nem szívódik fel elég gyorsan ahhoz, hogy hatékony legyen. Annak érdekében, hogy a személy gyorsan felszívja a tiamint, izomba (intramuszkulárisan) vagy vénába (intravénásan) adják be. A tiaminpótlás néhány napig folytatódik, amíg a személyt a kórházi személyzet stabilizálja.

A tiaminhiány okozta súlyos testi károsodásra sajnos nincs gyógyír. Az alkohol okozta agykárosodás progressziója azonban megállítható vagy lelassítható. A WE megelőzése érdekében a rendszeresen alkoholt fogyasztó embereknek legalább B-komplex vitaminokkal kellene kiegészíteniük étrendjüket. A leghatékonyabb megelőzés az alkoholfogyasztás abbahagyása, valamint az egészséges étrend és életmód fenntartása.

Azoknál a betegeknél azonban, akiknél az alkohol okozta agykárosodás nem tiaminhiányra vezethető vissza, nincs ismert gyógymód. Ezekben az esetekben az egyetlen valódi kezelési lehetőség az alkoholfogyasztás mielőbbi abbahagyása és az agykárosodás progressziójának megállítása. Egyes esetekben az agy képes lehet egy kis spontán gyógyulásra magától, de a károsodás általában maradandó.

GYIK

  • Az alkohol megöli az agysejteket?

    Az alkohol okozta agykárosodás egyes típusainál az alkohol nem pusztítja el az agysejteket. Ehelyett a neuronok és a neurotranszmitterek közötti mozgást befolyásolja, amelyek a főbb testi funkciók, például a légzés, a beszéd, a gondolkodás és a mozgás parancsnoki központjai. Az alkohollal kapcsolatos agykárosodás más típusai valóban károsítják az agysejteket, ami ezen agysejtek elhalásához vezethet.

  • Mi történik az agyban, amikor az alkohol hatása alatt áll?

    Az agy bizonyos szintű neurotranszmitterekkel rendelkezik, amelyek olyan kémiai futók, amelyek az egész szervezetben létfontosságú jeleket továbbítanak és szállítanak. Alkoholfogyasztáskor ez a kémia az agyban megszakad, és a neurotranszmitterek nehezen kezdenek úgy működni, ahogy normális esetben gondolkodási folyamataink, viselkedésünk és érzelmeink szempontjából.

    Az alkohol mind az izgató, mind a gátló neurotranszmitterekre hatással van. Ezek közé tartoznak:

    • Glutamát: Ez a neurotranszmitter felelős az energiaszintért és az agyi aktivitásért. Az alkohol elnyomja a glutamát felszabadulását, ami az agyi pályák óriási lelassulását okozza.
    • Gama-aminovajsav (GABA): A GABA a glutamáttal ellentétes hatást fejt ki. Ez felelős az emberek megnyugvásáért és az energiaszint csökkentéséért. Az alkohol felerősíti a GABA termelését az agyban, ami álmosságérzethez vezethet.
    • Dopamin: Ez a neurotranszmitter az agy jutalomközpontjának része. Az alkohol fokozza a dopamin felszabadulását a jutalomközpontban, ezzel becsapva az embert, hogy az alkohol hatására jól érzi magát, miközben valójában egyidejűleg depressziós érzéseket kelt.
  • Miért vezet a krónikus alkoholfogyasztás tiaminhiányhoz?

    Az alkohollal visszaélő embereknél többféle okból is kialakulhat tiaminhiány. Először is, az a személy, aki folyamatosan alkoholt iszik, általában rosszul táplálkozik. Az étrendjük vitaminokban és ásványi anyagokban szegény lehet, vagy az étkezéseket gyakran alkohollal helyettesítik, nem esznek elég ételt, vagy torkoskodnak.

    Másrészt az alkoholfogyasztás gyulladásba hozhatja a gyomornyálkahártyát, és kémiai szinten befolyásolhatja a tiamin felszívódását, ami megnehezíti más létfontosságú vitaminok és ásványi anyagok felszívódását. Egy ördögi körforgásban az alkoholfogyasztással küzdő személy a tiaminhiány következményeként még kevésbé hajlamos étkezni, székrekedéssé válhat, vagy általános betegségeket tapasztalhat.

    Ha a tiaminhiány (a túlzott alkoholfogyasztással együtt) folytatódik, az egyéneknél kialakulhat a száraz vagy nedves beriberi néven ismert állapot. A száraz beriberi olyan állapot, amelyben a tiaminhiány az idegrendszer károsodását okozza, ami izomgyengeséghez és egyéb problémákhoz vezet. A nedves beriberi a szív és a keringési rendszer károsodását okozza. Mindkét állapot gyorsan életveszélyessé válhat, ha nem kezelik.

    Az alkohol okozta tiaminhiány súlyos következménye a Wernicke-Korsakoff-szindróma. Először is, az illetőnél Wernicke-encephalopathia alakulhat ki, ami súlyos agykárosodás. Másodszor, ha nem vagy nem megfelelően kezelik, ez az állapot Korsakoff-szindrómává alakulhat, ami egy hosszú távú, memóriavesztéssel járó állapot.

  • Ihatok-e, ha tiaminhiányom van?

    Ha valakinek a rossz táplálkozás vagy a közelmúltbeli étrendváltozások miatt (de nem a túlzott alkoholfogyasztás miatt) kisebb tiaminhiánya van, nem valószínű, hogy egy-két pohár ital komolyan károsítaná az egészségét. A krónikus vagy súlyos tiaminhiány azonban rendkívül veszélyes lehet, függetlenül az alkoholfogyasztástól. Ezért senkinek sem tanácsos alkoholt fogyasztani, ha már tudatos a tiaminhiány.

  • A Wernicke-Korsakoff-szindróma azonos a nedves agyvelővel? Mi a helyzet az alkoholos enkefalopátiával?

    Igen, a nedves agy szindróma a Wernicke-Korsakoff-szindróma másik megnevezése. Az alkoholos enkefalopátia olyan állapot, amikor a személy gondolkodása károsodik a hosszú távú alkoholfogyasztás következtében; Wernicke-encefalopátiaként is ismert.

  • Meghalhat az alkohol okozta agykárosodásban?

    Meg lehet halni a Wernicke-Korsakoff-szindrómában, vagyis a nedves agyban. A nedves agy azonban olyan betegség, amely idővel fokozatosan rosszabbodik. Ha valaki nem kap megfelelő kezelést erre a betegségre, akkor lehetséges, hogy kómába vagy halálba kerül.”

Ha Ön vagy szerettei alkoholhasználati zavarral vagy társuló mentális betegséggel küzdenek, a The Recovery Village azért van itt, hogy segítsen. Lépjen kapcsolatba velünk még ma, hogy többet tudjon meg a kezelési tervekről és programokról, amelyek jól működhetnek az Ön igényeinek megfelelően.

  • Források

    Paul, Carol Ann; et al. “Association of alcohol consumption with brain volume in the Framingham study”. U.S. National Library of Medicine National Institutes of Health, 2008. október. Hozzáférés 2020. március 22.

    Alcohol and Drug Foundation. “Az alkohollal összefüggő tiaminhiány”. 2018. augusztus 30. Hozzáférés: 2020. március 22.

    Dervaux, A., Laqueille, X. “Thiamin (B1-vitamin) kezelés alkoholfüggő betegeknél”. Presse Med, 2017. március. Hozzáférés 2020. március 22.

    National Institute of Neurological Disorders and Stroke. “Wernicke-Korsakoff-szindróma információs oldal”. March 27, 2019. Hozzáférés 2020. március 22.

    Blum, Karen. “Miért kell az orvosoknak éberebbnek lenniük a Wernicke-encefalopátia diagnosztizálásában és kezelésében”. Hopkins Medicine, 2017. november 14. Hozzáférés 2020. március 22.

    Laker, Scott R. “Alcoholic Neuropathy”. Medscape, 2019. április 17. Hozzáférés: 2020. március 22.

    Shanmugarajah, Priya D., et al. “Alcohol-related cerebellar degeneration: not all down to toxicity?” (Alkohollal összefüggő kisagyi degeneráció: nem minden a toxicitásnak köszönhető?” Cerebellum & Ataxias, 2016. Hozzáférés 2020. március 22.

    Ault, Jennifer L. “Marchiafava-Bignami betegség”. Medscape, 2016. október 12. Hozzáférés 2020. március 22.

Egészségügyi nyilatkozat: A Recovery Village célja, hogy javítsa a szerhasználati vagy mentális egészségügyi zavarral küzdő emberek életminőségét a viselkedési egészségügyi állapotok természetéről, a kezelési lehetőségekről és a kapcsolódó eredményekről szóló, tényeken alapuló tartalommal. Olyan anyagokat teszünk közzé, amelyeket engedéllyel rendelkező egészségügyi szakemberek kutatnak, idéznek, szerkesztenek és vizsgálnak felül. Az általunk nyújtott információk nem helyettesítik a szakszerű orvosi tanácsadást, diagnózist vagy kezelést. Nem helyettesítheti az orvos vagy más képzett egészségügyi szolgáltató tanácsát.

Megosztás a közösségi médiában:

FacebookTwitterLinkedIn

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.