Mitokondriot voivat kerryttää Ca2+:a energiasta riippuvaisella prosessilla
Tällöin ei ole kyse spesifisestä ATPaasikuljettimesta kuten ER:ssä, vaan Ca2+:aa kerääntyy pikemminkin elektrogeenisen Ca2+-kanavan kautta. Energia Ca2+:n kertymisen ajamiseen tulee mitokondrioiden huomattavasta kalvopotentiaalista. Tämä potentiaali syntyy elektroninkuljetusketjun muodostamasta suuresta protonigradientista, joka on välttämätön hengityksen kytkemiseksi ATP:n synteesiin. Kokeellisesti mitokondriaalinen Ca2+ -kerääntyminen voi johtua joko oksidatiivisen aineenvaihdunnan substraatista tai ATP:stä. Jälkimmäisessä tapauksessa ATP:n hydrolyysi saa aikaan H+:n kertymisen ja synnyttää kalvopotentiaalin H+-ATPaasin kääntymisen kautta. Lääkkeet, jotka joko häiritsevät elektroninkuljetusta, kuten antimysiini, tai romahduttavat protonigradientin, kuten protonoforin irrottajat, estävät mitokondrioiden Ca2+:n oton. Huolelliset kokeet joko alisolufraktioilla, läpäisevillä soluilla tai sekvestroidun Ca2+:n in situ -kuvantamisella ovat osoittaneet, että mitokondrioiden Ca2+ -nousun kinetiikka ei ole sopusoinnussa Ca2+:n merkittävän kertymisen kanssa tähän organelliin lepotilassa (kuva 23-2). Kun sisäänoton kynnysarvo on kuitenkin saavutettu, Ca2+:n kertymisen liikkeellepaneva voima on huomattava, ja kun i on koholla pitkään, mitokondriot voivat kerätä Ca2+:a huomattaviin pitoisuuksiin. Tämä Ca2+:n otto voi toimia solun suojana i:n pitkäaikaisen kohoamisen haitallisilta vaikutuksilta. Ca2+:n otto mitokondrioihin on elektrogeeninen prosessi, mutta poistuma on neutraali, joko Ca2+:n ja 2H+:n tai 2Na+:n vaihto, ja se etenee hitaammin kuin sytoplasman ja plasmakalvon puskurointi. Näin ollen pitkäaikaisen stressin aikana kertynyt Ca2+ vapautuu sytoplasmaan riittävän hitaasti niin, että ylimäärä voidaan poistaa solusta ilman, että sytoplasman Ca2+ -pitoisuus nousee.
Kuva 23-2
ATP-riippuvainen kalsiumin otto endoplasmiseen retikulumiin ja mitokondrioihin elimistön ulkopuolisen Ca2+ -pitoisuuden funktiona. Tyyliteltyjä tietoja, jotka on otettu alun perin Burgess et al. raportoiduista tuloksista. Kuten nostettiin, ATP-riippuvainen Ca2+:n otto (lisää…)