Alkoholiin liittyvät aivovauriot

Vähemmistö ihmisistä on tietoinen alkoholin vähäisistä sivuvaikutuksista, mutta moni ei tiedä, että alkoholin runsas käyttö voi johtaa aivovaurioihin. Aivovaurio on tila, johon liittyy aivosolujen tuhoutuminen tai heikkeneminen.

Aivovaurio voi vaikuttaa tiettyihin toimintoihin, joita monet pitävät itsestäänselvyyksinä, kuten kävelyyn, vessassa käyntiin tai jopa hengittämiseen. Aivovaurio voi johtaa myös erilaisiin neurologisiin sairauksiin. Joissakin tapauksissa vauriot ovat peruuttamattomia.

Miten alkoholi vaikuttaa aivoihin lyhyellä aikavälillä?

Kun alkoholia nautitaan säännöllisesti pitkän ajan kuluessa, se voi vaikuttaa aivoihin, erityisesti prefrontaaliseen aivokuoreen ja pikkuaivojen alueisiin. Prefrontaalinen aivokuori liittyy toimeenpaneviin toimintoihin, kuten suunnitteluun ja päätöksentekoon, ja pikkuaivot vastaavat tasapainosta ja motoriikasta. Kun nämä aivojen osat kärsivät, se voi johtaa ongelmiin:

• Multitasking
• Short-terminen muisti
• Organisaatio
• Kävely
• Tasapaino
• Normaalit ajatukset
• Puhe
• Vireystila

Pienetkin alkoholimäärät voivat aiheuttaa koko aivojen kutistumisen, jos niitä nautitaan tottumuksenomaisesti pitkään, Bostonin yliopiston kansanterveyskoulun tutkimuksen mukaan. Aivojen kutistumisen syyt ovat epäselvät, mutta tutkimuksessa todetaan, että alkoholi kuivattaa kudoksia, ja jatkuvalla kuivumisella voi olla kielteisiä vaikutuksia mihin tahansa herkkään kudokseen.

Muut tutkimukset osoittavat, että pienemmät aivot (joita esiintyy yleisesti alkoholisteilla) ovat myös kevyemmät kuin ne, joilla ei ole alkoholin käyttöhäiriötä. Hyvä uutinen on kuitenkin se, että osa vaurioista voidaan kumota, kun juominen loppuu.

Miten alkoholi vaikuttaa aivoihin ja johtaa riippuvuuteen

Miten alkoholi vaikuttaa aivoihin pitkällä aikavälillä?

Korkea veren alkoholipitoisuus (BAC) voi vaikuttaa aivokuoreen, hypotalamukseen, aivolisäkkeeseen ja aivorunkoon. Tästä johtuvat yleisimmät vähäiset haittavaikutukset, kuten hidas reaktioaika, epäselvä puhe ja hitaat liikkeet. Kun vaikutus kohdistuu aivokeskukseen (joka vastaa autonomisista toiminnoista), se voi aiheuttaa uneliaisuutta, hidasta hengitystä ja ruumiinlämmön laskua (hypotermiaa). Nämä vaikutukset voivat olla kohtalokkaita.

On myös tehty tutkimuksia liiallisen alkoholinkäytön ja monimutkaisten aivo-ongelmien välisestä yhteydestä, joista osa on suoraa seurausta alkoholinkäytöstä. Näitä ovat:

• Dementia: Kognitiivisten kykyjen heikkeneminen, joka pahenee ajan myötä
• Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä (WKS tai märät aivot): B1-vitamiinin (tiamiinin) puutteen aiheuttama krooninen muistihäiriö
• Alkoholiperäinen neuropatia: Perifeeristen hermojen vaurio, joka on peruuttamaton
• Alkoholiperäinen pikkuaivojen rappeuma: Pikkuaivojen hermosolujen rappeutuminen
• Marchiafava-Bignamin tauti: Etenevä sairaus, jolle on ominaista aivojen hermoradan, corpus callosumin, syöpyminen
• Sikiön alkoholioireyhtymä: Äidin raskauden aikana syntyneet lapsen aivovauriot tai kasvuhäiriöt

Mitä on alkoholin aiheuttama dementia?

Alkoholin aiheuttama dementia (ARD) on laaja termi, jota lääketieteen ammattilaiset käyttävät kuvaamaan alkoholin käyttöön liittyviä dementian kaltaisia oireita. Dementia on kognitiivisten toimintojen heikkenemistä, joka on niin vakavaa, että se haittaa jokapäiväistä elämää. Se on joukko oireita, joihin liittyy muistin ja ajattelutaitojen heikkeneminen. Dementiaan on monia syitä, mutta kaikki johtavat aivosolujen vaurioitumiseen.

ARD on tyypillisesti pitkäaikaisen alkoholinkäytön seuraus, ja sen kehittyminen kestää useita vuosia. ARD:hen voi sairastua jo 30-vuotiaana, mutta yleensä se puhkeaa 50-70 ikävuoden välillä. ARD:n kehittymisnopeuteen vaikuttavat monet tekijät, mutta suurimmat vaikutukset ARD:n kehittymiseen ovat alkoholin käytön määrällä ja tiheydellä.

Vaikka ARD:n etenemisen pysäyttämiseksi voidaan tehdä hoitoja, sairauden aiheuttavat vauriot ovat lähes kaikissa tapauksissa peruuttamattomia. ARD johtaa aivosolujen vaurioitumiseen, eikä tätä vahinkoa voida korjata. ARD:n eteneminen voidaan joissakin tapauksissa pysäyttää lopettamalla alkoholin käyttö.

Kaikkakin ARD:n tiedetään johtuvan alkoholista, lääketieteen piirissä ei ymmärretä tarkkaa tapaa, jolla alkoholi aiheuttaa dementiaa. ARD:tä saatetaan joskus erehtyä pitämään Korsakoffin oireyhtymänä, joka on toisenlainen aivovaurio, joka johtuu alkoholin käytöstä johtuvasta tiamiinin puutteesta. Jotkut lähteet pitävät Korsakoffin oireyhtymää eräänlaisena ARD:nä, kun taas toiset pitävät molempia tiloja erillisinä alkoholin aiheuttamina aivovaurioina.

ARD:n merkit ja haittavaikutukset

Alkoholiperäisen dementian merkit ovat asteittaisia ja moninaisempia, ja niihin voi kuulua mm. seuraavaa:

• Päätöksenteon ja suunnittelun vaikeus, organisoinnissa tai arvostelukyvyssä
• Impulsiivinen käyttäytyminen
• Tunteiden hallinnan vaikeus
• Kyvyttömyys ylläpitää tarkkaavaisuutta
• Häirittynyttä päättelykykyä
• Persoonallisuuden muutos
• Psykoottisuus
• Monimutkaisten liikkeiden aiheuttamat vaikeudet
• Puhekyvyn tai ymmärryksen vaikeudet

Mitä Wernicke-mielenterveydenterveydenterveydenterveydenterveydenterveydenterveydenterveydentär-Korsakoffin oireyhtymä (WKS)?

Wernicke-Korsakoffin oireyhtymä (WKS), josta käytetään yleisesti nimitystä ”märät aivot”, aiheutuu alkoholin väärinkäytöstä ja saa elimistön sammumaan. WKS on yhdistelmäoireyhtymä, johon kuuluu sekä Wernicken enkefalopatia että Korsakoffin oireyhtymä, joiden ajatellaan olevan tämän etenevän sairauden kaksi vaihetta. Nämä vaiheet määritellään seuraavasti:

• Wernicken enkefalopatia (WE): Wernicken oireyhtymä on aivosairaus, jonka aiheuttaa tiamiinin puute. Tila, joka tunnetaan myös nimellä Wernicken enkefalopatia, on akuutti ja hengenvaarallinen aivotulehdus, joka voi johtaa pysyvään aivovaurioon, jos sitä ei hoideta. Oireet voivat näyttää samankaltaisilta kuin alkoholimyrkytys, mutta ne eivät ole sama asia. Enkefalopatian tunnusmerkkejä, jotka auttavat erottamaan sen myrkytyksistä, ovat epänormaalit silmänliikkeet ja heikentynyt koordinaatio. WE:n aikana aivosolut eivät pysty käsittelemään polttoainetta, koska niillä ei ole riittävästi tiamiinia. WE:n aiheuttamat vauriot voivat olla pysyviä, jos niitä ei hoideta välittömästi.
• Korsakoffin oireyhtymä (KS): Korsakoffin oireyhtymä on WE:n pysyvä seuraus. Mitä kauemmin kestää, että henkilö saa lääkärinhoitoa, sitä pahemmiksi oireet voivat muuttua. Tämä oireyhtymä vaikuttaa aivosoluihin ja selkäytimen soluihin sekä niihin liittyviin toimintoihin mielessä ja kehossa. KS:n oireita ovat kyvyttömyys muodostaa uusia muistoja, tarinoiden keksiminen, muistin menetys ja aistiharhat. KS:n vaurioita ei voi perua.

WKS:n oireet ja syyt

Tämän tilan vaikutukset voivat olla katastrofaalisia ilman hoitoa. Siihen mennessä, kun joku kohtaa WKS:n, alkoholin käyttöhäiriö on usein edennyt vakavasti, ja lääketieteelliset toimenpiteet ovat välttämättömiä.

Muistiongelmat
WKS:n kanssa kamppailevilla on tiamiinin puutteen seurauksena vakavia muistiongelmia. Puutos johtaa siihen, että aivojen kyky luoda uusia muistoja tai palauttaa mieleen muistoja menneisyydestä on rajoittunut. Tämä muistinmenetys pahenee oireyhtymän edetessä, eikä muistia ja kognitiivisia toimintoja voida täysin palauttaa edes hoidon jälkeen.

Muita oireita voivat olla:

• Muistamattomuus
• Vaikeus ymmärtää muita
• Puhevaikeus
• Koordinaatiokyvyn heikkeneminen, vaikka olisikin selvin päin
• Hallusinaatiot
• Kaksoiskuvien näkeminen

Koska WE:n oireet muistuttavat niin paljon alkoholin käytön aiheuttamaa päihtymysoireilua, niin siksipä on tärkeää, että ymmärretään tunnusmerkillisiä oireita. WE:n ilmeisimpiä ja yleisimpiä oireita ovat silmien epänormaalit liikkeet, lihaskoordinaation heikkeneminen ja vapina. Ihmiset, joilla on enkefalopatia, ovat yleensä sekaisin tavalla, joka ei ole heille tai heidän juomatottumuksilleen normaalia. WE:tä sairastavilla ihmisillä on oireita myös silloin, kun he ovat selvin päin.

WKS:n syyt
WKS liittyy aivojen tiamiinin puutteeseen, joka voi johtua alkoholin käyttöhäiriöstä, sytostaattihoidosta, ruoansulatuskanavan leikkauksesta, syömishäiriöstä tai ravitsemuksellisesta puutteesta. Alkoholi on kuitenkin ylivoimaisesti yleisin syy WKS:n syntyyn.

Mitä on alkoholiperäinen neuropatia?

Neuropatia on hermojen heikkoutta, puutumista ja pistelyä, joka vaikuttaa tyypillisesti jalkojen ja käsien hermoihin. Alkoholiperäinen neuropatia kuvaa alkoholin käytön aiheuttamia hermovaurioita. Alkoholista neuropatiaa voi esiintyä yksinään tai osana Wernicke-Korsakoffin oireyhtymää. Se voi myös aiheuttaa hermokipua ja pysyvää epämukavuutta.

Alkoholiperäisen neuropatian oireet ja syyt

Alkoholi voi vaikuttaa siihen, miten elimistö käsittelee vitamiineja ja miten ne pääsevät hermosoluihin. Tämä johtaa hermosolujen heikentyneeseen toimintaan ja vaikuttaa niiden kykyyn olla vuorovaikutuksessa elimistön kanssa. Alkoholi tuottaa myös ”vapaiksi radikaaleiksi” kutsuttuja reaktiivisia molekyylejä, jotka voivat vahingoittaa herkkiä hermosoluja. Erityisesti käsien ja jalkojen hermosolut kärsivät todennäköisemmin alkoholiperäisen neuropatian aiheuttamista vaurioista.

Hermosolut vaikuttavat elimistön kykyyn vastaanottaa ja lähettää signaaleja aivoista. Näiden hermosolujen vaurioituminen vaikuttaa aivoista tuleviin signaaleihin, mikä johtaa heikentyneisiin lihasliikkeisiin ja heikentyneeseen koordinaatioon. Aivoihin suuntautuviin signaaleihin vaikuttavat vauriot voivat heikentää lämpötilan aistimista, paineen aistimista, kivun aistimista ja muita hermojen aistitoimintoja. Heikentynyt aistimus voi johtaa lisääntyneeseen loukkaantumisriskiin, jolloin hermot vaurioituvat entisestään.

Alkoholiperäisen neuropatian oireita voivat olla:

• heikkous
• heikentynyt aistimus
• kömpelöt liikkeet
• hermosärky
• mahalvaantuminen

Alkoholiperäisen hermosähkötoiminnan heikkeneminen voi olla pysyvä. Alkoholinkäytön lopettaminen ja terveellisen ruokavalion aloittaminen voivat auttaa vähentämään alkoholiperäistä neuropatiaa edelleen, mutta kun alkoholiperäinen neuropatia on kerran kehittynyt, se ei ole enää palautettavissa. Hermoihin syntyviä vaurioita ei voi korjata elimistö eikä millään lääketieteellisillä toimenpiteillä. Tietynlainen fysioterapia voi kuitenkin auttaa ihmisiä kompensoimaan alkoholiperäisen neuropatian aiheuttamia vaurioita ja parantamaan koordinaatiokykyä.

Mikä on alkoholiperäinen pikkuaivojen rappeuma?

Alkoholiperäinen pikkuaivodegeneraatio on vaurio, joka tapahtuu pikkuaivoissa, aivojen osassa takaraivon alaosassa. Pikkuaivot kontrolloivat lihasliikkeitä ja ovat aivojen osa, joka oppii liikemalleja. Monenlaisia liikkeitä sisältäviä malleja ovat esimerkiksi kävely, pyöräily, ovenkahvan kääntäminen, haarukan käyttö ja monet muut liikemallit. Urheilijat, muusikot ja monet muut ammatit käyttävät hyvin spesifisiä, hienosäädettyjä liikekuvioita, jotka ovat mahdollisia vain pikkuaivojen avulla.

Alkoholiperäisen pikkuaivojen rappeuman oireet ja syyt

Alkoholiperäinen pikkuaivojen rappeuma on alkoholin käytöstä johtuva pikkuaivojen rappeuma, mutta sen tarkkaa syytä ei tiedetä tieteessä. Vaikuttaa siltä, että vaikka pitkäaikainen runsas alkoholin käyttö lisää alkoholiperäisen pikkuaivojen rappeuman riskiä, myös lyhytaikainen runsas alkoholin käyttö voi johtaa tähän tilaan.

Alkoholiperäinen pikkuaivojen rappeuma esiintyy usein yhdessä muiden alkoholin aiheuttamien aivovaurioiden kanssa, eikä sitä välttämättä aluksi havaita, sillä se on harvinaisempi alkoholin aiheuttamien aivovaurioiden muoto. Alkoholiperäisen pikkuaivojen rappeuman tärkein oire on heikentyneet lihasliikkeet. Koska tämä on myös monen muun alkoholiin liittyvän aivovaurion oire, tätä erityistä aivovaurion muotoa on vaikea havaita.

Alkoholiperäisen pikkuaivodegeneraation yleisiä oireita ovat:

• Kävelyvaikeudet
• Haitat koordinaatiossa
• Haitat toistuvien liikkeiden tekemisessä
• Haitat hienoissa liikkeissä, kuten soittimen soittamisessa
• Värinät

Alkoholiperäinen pikkuaivojen rappeutuma on useimmiten pysyvä sairaus, eikä se ole käännettävissä takaisin päin, mutta alkoholinkäytön lopettaminen voi auttaa vähentämään etenemistä.

Mikä on Marchiafava-Bignamin tauti?

Marchiafava-Bignamin tauti on hyvin harvinainen alkoholin käytön aiheuttama tila. Tämä sairaus aiheuttaa aivojen aivokurkiaisen rappeutumisen ja kuoleman. Aivokurkiainen yhdistää aivojen kaksi puolta, ja tämän aivojen osan toimintahäiriöllä voi olla vakavia neurologisia seurauksia. Marchiafava-Bignamin tauti johtuu lähes aina alkoholin käytöstä.

Marchiafava-Bignamin taudin oireet ja syyt

Koska Marchiafava-Bignamin tauti on niin harvinainen, sen synnystä tiedetään hyvin vähän. Tutkijat tietävät, että Marchiafava-Bignamin tauti liittyy alkoholin käyttöön, mutta taudin aiheuttamiseen tarvittavaa alkoholimäärää ei tunneta. Alkoholin uskotaan vaikuttavan myeliiniin eli aivosolujen johtavan osan limakalvoon aivokurkiaisessa (corpus callosum). Tapaa, jolla alkoholi aiheuttaa myeliinivaurioita, tutkitaan edelleen.

Marchiafava-Bignamin taudin oireet voivat olla erilaisia jokaisessa tapauksessa, ja koska tutkittavia tapauksia on vähän, voi olla oireita, joita ei ole vielä löydetty. Oireita, joiden tiedetään johtuvan Marchiafava-Bignamin taudista, ovat muun muassa:

• Kouristukset
• Kävelyongelmat
• Dementia
• Psykiatriset häiriöt
• Kontinenssi
• Paralyysi toiselta puolelta
• Puhumisvaikeudet
• Liikkumisvaikeudet

Marchiafava-Bigna-syndroomaan ei tunneta parannuskeinoa.Bignamin tautia, vaikka alkoholinkäytön lopettaminen voisi ehkäistä taudin etenemistä.

Alkoholiin liittyvien aivovaurioiden hoito

Alkoholiin liittyviä aivovaurioita voidaan hoitaa. Vaikka oireet, kuten muistihäiriöt, voidaan kuitenkin kumota, jos ne havaitaan riittävän ajoissa, niitä ei välttämättä saada kokonaan korjattua.

Alkoholiin liittyvien aivovaurioiden hoitoon kuuluu tiamiinin lisääminen. Tiamiinihoitoa ei yleensä anneta suun kautta, koska se ei imeydy tarpeeksi nopeasti ollakseen tehokasta. Jotta varmistetaan, että tiamiini imeytyy nopeasti, se pistetään lihakseen (lihaksensisäisesti) tai laskimoon (laskimonsisäisesti). Tiamiinilisäys jatkuu useita päiviä, kun sairaalahenkilökunta vakauttaa henkilön tilan.

Valitettavasti tiamiinin puutteen aiheuttamiin vakaviin ruumiinvaurioihin ei ole olemassa parannuskeinoa. Alkoholin aiheuttamien aivovaurioiden etenemistä voidaan kuitenkin pysäyttää tai hidastaa. WE:n ehkäisemiseksi säännöllisesti alkoholia nauttivien ihmisten olisi vähintään täydennettävä ruokavaliotaan B-kompleksivitamiineilla. Tehokkainta ennaltaehkäisyä on lopettaa alkoholinkäyttö ja ylläpitää terveellistä ruokavaliota ja elintapoja.

Potilaille, joiden alkoholin aiheuttama aivovaurio ei johdu tiamiinin puutteesta, ei kuitenkaan ole tunnettuja parannuskeinoja. Ainoa todellinen hoitovaihtoehto näissä tapauksissa on lopettaa alkoholinkäyttö mahdollisimman pian ja pysäyttää aivovaurion eteneminen. Joissakin tapauksissa aivot saattavat pystyä pieneen spontaaniin paranemiseen itsestään, mutta vaurio on yleensä pysyvä.

UKK