Srdeční astma lze definovat jako klinický syndrom vyvolaný akutním pasivním překrvením a otokem plic. Dochází k němu, když levá strana srdce trpí náhlou disproporcí mezi pracovní zátěží a pracovní kapacitou. Může tedy vyústit: (1) z poruch, které způsobí rychlé postižení myokardu, přičemž zátěž je konstantní (například infarkt myokardu); (2) z poruch, které náhle zvýší odporovou nebo tlakovou zátěž (například paroxyzmální hypertenze v důsledku nádoru dřeně nadledvin); (3) z poruch, které výrazně zvýší přívodní nebo žilní zátěž, aniž by došlo k postižení myokardu (například namáhavá námaha u osoby s mitrální stenózou); nebo (4) z kombinace těchto faktorů. Nejčastější příčinou je zvýšený žilní návrat u ležícího subjektu se zátěží levé komory v důsledku hypertenze. Z mnoha stavů, které mohou způsobit zvýšený žilní návrat, je pravděpodobně nejčastější noční reabsorpce extracelulární tekutiny ze závislých částí. Terapeutické důsledky jsou zřejmé.
Srdeční astma je třeba odlišit od různých primárních onemocnění plic, která způsobují záchvaty sípání nebo dýchání. Rozlišení je obvykle snadno proveditelné pomocí jednoduchých klinických opatření; v pochybných případech může mít zásadní význam měření doby oběhu.
Léčba srdečního astmatu zahrnuje především tři terapeutické zásady: (1) Kontrola precipitujících faktorů (a zejména léčba latentního edému a kontrola nočního kašle); (2) opatření zaměřená na snížení přívodní zátěže (poloha vsedě, morfium, venesekce, turnikety na končetinách, přetlakové dýchání); (3) pokusy o snížení množství reziduální krve v levé komoře (rychlá digitalizace, použití kyslíku a aminofylinu).
Těžký záchvat srdečního astmatu spojený s rychle se rozvíjejícím plicním edémem představuje jednu z nejčastějších a nejzávažnějších lékařských pohotovostí. V široké oblasti vnitřního lékařství je jen málo stavů, u kterých může rychlá a energická terapie založená na pochopení mechanismu poruchy přinést tak okamžitý a potěšující prospěch.