Signos y síntomas de los trastornos vestibulares centrales

Febrero de 2009

Neil T. Shepard, PhD, CCC-A

A lo largo de los años, uno de los principales usos de las evaluaciones de la función vestibular, tanto del examen directo como de los estudios de laboratorio, ha sido diferenciar entre los trastornos del sistema vestibular periférico y central. En la mayoría de los casos, las anomalías bien definidas en el seguimiento de la persecución o en las pruebas de sacadas son indicadores de la afectación del sistema vestibular central. Sin embargo, al igual que una asimetría calórica significativa se consideraría una indicación de disfunción periférica, los hallazgos centrales anormales en las pruebas de laboratorio vestibulares deben encajar con la presentación de los síntomas para sugerir que esos hallazgos se relacionan con las quejas que presenta el paciente. El propósito de este artículo es revisar los signos y síntomas asociados a los mareos que probablemente sean de origen vestibular central.

Los síntomas que relata el paciente pueden ser muy útiles como primer filtro para acotar las posibilidades etiológicas y servir de marco para la interpretación de los hallazgos del laboratorio formal o mediante exámenes directos en la consulta. Para hacer uso de los síntomas presentados, el audiólogo examinador necesita detalles de los mismos. Reconocer que el término más común utilizado por el paciente es el de mareo. El término mareo es un término general que puede abarcar el desequilibrio, el aturdimiento, el vértigo objetivo (los objetos de la habitación parecen moverse) y el vértigo subjetivo (la sensación de giro está dentro de la cabeza del paciente, los objetos del entorno están inmóviles), o combinaciones de los anteriores. Por lo tanto, al extraer la historia de los síntomas presentes y pasados hay cuatro áreas de información que desempeñan un papel importante para ayudar a proporcionar un juicio de primera pasada sobre si los síntomas serían más probablemente de origen periférico o central. Estas cuatro son las siguientes:

1. Curso temporal de los síntomas: Si los síntomas son paroxísticos, ¿la duración típica se mediría en segundos, minutos, horas o días, y cuál es el rango desde el más corto al más largo? Si son continuos, ¿hay exacerbaciones en la intensidad de los síntomas y cuál es la duración de esas exacerbaciones?
2. Circunstancias que rodean la aparición de los síntomas: ¿Se producen los síntomas de forma espontánea o son provocados por el movimiento de la cabeza o la vista, la complejidad visual o los patrones visuales?
3. Las características de los síntomas: Concretamente, ¿a qué se refiere el paciente cuando utiliza el término vértigo? ¿El paciente experimenta vértigo objetivo verdadero, vértigo subjetivo, desequilibrio, aturdimiento, caídas inexplicables o combinaciones de estos síntomas? Además, ¿se acompañan los síntomas de alguno de los siguientes: náuseas y vómitos, dolores de cabeza, palpitaciones, sensación de pánico, ataques de caída o alguna de las «D» (diplopía, disfagia, disartria, dismetría )? La importancia de las «D» radica en que cualquiera de estos síntomas de forma constante e inexplicable es un indicador de la afectación de la fosa posterior. Los otros síntomas asociados pueden ocurrir con lesiones periféricas o centrales.
4. Estado de su audición por su percepción: ¿Tienen una pérdida auditiva percibida unilateral o bilateral? ¿Es lentamente progresiva y un oído es peor que el otro? ¿Presenta cambios repentinos o fluctuaciones en la audición? Antes de examinar con más detalle las características de los síntomas, que son más típicas del vértigo central que del periférico, será útil examinar brevemente la fisiopatología del vértigo verdadero. El vértigo, independientemente del lugar de la lesión anatómica, es el resultado de una actividad neuronal repentina y asimétrica. La asimetría en la actividad neural puede estar en cualquier parte, desde los laberintos hasta el cerebelo posterior con la inclusión del área de Pons del tronco cerebral. La distinción entre la afectación de los laberintos y otras estructuras dentro de la fosa posterior sería por la presencia de síntomas del tronco cerebral/cerebelo de los «D». Es muy poco probable que las lesiones en el mesencéfalo o por encima de él produzcan un verdadero vértigo, incluso con asimetrías derecha-izquierda en la actividad neuronal. Para los centros por encima de la fosa posterior, las quejas más comunes serían el mareo y el desequilibrio sin ningún vértigo. Esto implica que con el vértigo como queja, especialmente el vértigo objetivo, es mucho más probable que la lesión esté confinada al sistema de circulación central posterior que involucra las arterias vertebrales, la arteria basilar y el Círculo de Willis. Por el contrario, la zona del cerebro alimentada principalmente por la circulación anterior que implica a las arterias carótidas es mucho menos probable que se vea afectada si la queja es el vértigo.

   Se puede hacer una amplia generalización respecto a los síntomas que tienen más probabilidades de ser de origen periférico en comparación con los de origen central. La tabla 1 muestra esta separación generalizada. Como se muestra en la tabla 1, cuando se trata de una lesión periférica, el inicio suele ser súbito y normalmente memorable, ya que el paciente podrá decir una fecha concreta y, en algunos casos, una hora concreta. El vértigo verdadero, en el que el paciente dice ver objetos moviéndose en la habitación, sería el síntoma inicial más común. Si la condición periférica está provocando eventos paroxísticos y espontáneos de vértigo verdadero como el que se observa en el síndrome de Meniere, sería muy inusual que el vértigo verdadero durara más de 24 horas continuas. Sin embargo, la aparición espontánea de un evento de crisis vestibular (por ejemplo, neuronitis vestibular o laberintitis) puede tener un vértigo que persistirá durante 24-72 horas de forma continua, para luego resolverse en síntomas provocados por el movimiento de la cabeza. Las crisis vestibulares no crean síntomas espontáneos paroxísticos. Si la presentación fuera de síntomas provocados por el movimiento de la cabeza, sería típico que el mareo durara sólo de segundos a 2 minutos después de un movimiento provocador si el paciente detiene su actividad. Por último, sería mucho más frecuente que los síntomas auditivos acompañaran a una lesión periférica (laberíntica o del VIII nervio).

   En cambio, las lesiones de origen central suelen ser de desarrollo lento, y el paciente no puede indicar el momento de su aparición. Esto también puede ser cierto para los síntomas de la afectación no vestibular (por ejemplo, neuropatía periférica). Si los síntomas son de aparición súbita con vértigo o desequilibrio y no afectan al laberinto o al VIII nervio, lo normal es que los síntomas acompañantes sugieran una afectación de la fosa posterior («Ds»). Es más probable que el síntoma principal sea el de desequilibrio y aturdimiento con ausencia de vértigo. En los casos en los que las condiciones psicológicas, como la ansiedad, son una parte importante del trastorno, los síntomas pueden ser muy vagos, y el paciente tiene dificultades para articular sus experiencias. El grupo psicológico también es más probable que presente un vértigo subjetivo que es un giro lento dentro de la cabeza que está presente de forma constante y que se exacerba con el movimiento visual y/o los patrones visuales complejos.

   Sería muy reconfortante si todos los pacientes cayeran claramente en el grupo de síntomas periféricos o centrales; sin embargo, este no es el caso. Mientras que los pacientes tendrán un grupo dominante de síntomas que estará más estrechamente ligado al origen periférico o central, habrá quienes tengan una mezcla completa de los dos grupos. Por lo tanto, la discusión anterior se proporciona como una guía inicial, pero ciertamente no es la respuesta final. Al igual que hemos hecho con los síntomas, los signos (ya sea el examen directo en el consultorio o los hallazgos formales del laboratorio vestibular y del equilibrio) que se presentan, cuando se mezclan con los síntomas, comienzan en la mayoría de los pacientes a presentar un cuadro más claro del origen del mareo. La tabla 2 presenta una generalización de los signos dividida, como se hizo para los síntomas, en origen periférico y central.

   Como se presenta en la tabla 2, la lesión de origen periférico es probable que se presente con nistagmo de dirección fija, dominantemente horizontal. El nistagmo, especialmente en los estados subagudo y crónico, probablemente sólo se observará cuando se retire la fijación visual y, cuando se visualice, será de dirección fija, independientemente de la dirección de la mirada. Estos pacientes suelen seguir la ley de Alexander con un aumento de la intensidad del nistagmo a medida que miran en la dirección del latido de su nistagmo. Por el contrario, la lesión de origen central es más probable que se presente con un nistagmo vertical o de torsión puro y, si es horizontal, es más probable que cambie de dirección en función de la dirección de la mirada del paciente. Otras características contrastadas serían la ausencia de anomalías en el seguimiento de la persecución y en las pruebas de sacada en la lesión periférica y la probabilidad de ver anomalías en estas pruebas en el paciente con una lesión central. La prueba de sacudida de cabeza en dirección horizontal o vertical, si se produce nistagmo, debe ser horizontal desde cualquier dirección de sacudida para la lesión periférica y puede ser vertical para la lesión central. Aunque la mayoría de las personas con vértigo grave de origen periférico con nistagmo dicen que no podían caminar al principio, en realidad son capaces de coordinar sus extremidades inferiores en un patrón de marcha, aunque es posible que necesiten ayuda debido al grave desequilibrio. Sin embargo, las lesiones vestibulares centrales pueden producir una situación en la que al inicio de los síntomas, si son repentinos, el paciente no puede coordinar las extremidades inferiores en un patrón de marcha y no puede caminar ni siquiera con ayuda.

   Al considerar los signos que representan una posible afectación del sistema central, las anomalías en el seguimiento de la persecución y en la prueba de sacadas aleatorias son tales que son específicas de los déficits del sistema central. No se conocen lesiones periféricas que produzcan anomalías en ninguna de estas dos pruebas, con la excepción del nistagmo espontáneo que puede existir por una lesión periférica aguda de cualquier etiología. Discutir con más detalle la interpretación del seguimiento de la persecución y la de la prueba de sacada aleatoria va más allá del alcance limitado de este artículo y se remite al lector interesado a los recursos sugeridos que se enumeran al final del artículo para obtener más información detallada al respecto. Los otros dos indicadores principales de afectación central, el tipo de nistagmo (vertical puro y torsional puro) y el nistagmo provocado por la mirada excéntrica, requieren una explicación más detallada, ya que son los que más se confunden con una posible afectación del sistema periférico.

   ¿El nistagmo vertical puro descendente o ascendente debe considerarse de origen periférico o central? Para responder a esta pregunta es útil considerar los movimientos oculares específicos que se provocan en un individuo normal cuando se estimula individualmente cada uno de los canales semicirculares. Los movimientos considerados a continuación son el movimiento ocular compensatorio (componente lento del nistagmo), el reflejo vestíbulo-ocular (VOR), cuando se estimula el canal en cuestión, no el latido o el componente rápido.

   • Canales horizontales (laterales) derecho e izquierdo: La respuesta del VOR sería a la izquierda y a la derecha, respectivamente.
   • Canales anteriores (superiores) derecha e izquierda: La respuesta del VOR sería hacia arriba para ambos con un movimiento de torsión hacia la izquierda para el canal derecho y hacia la derecha para el canal izquierdo.
   • Canales inferiores (posteriores) derecho e izquierdo: La respuesta del VOR sería descendente para ambos con un movimiento de torsión hacia la izquierda para el canal derecho y hacia la derecha para el canal izquierdo.

   Usando las descripciones anteriores de las respuestas del VOR para cada uno de los canales, la única forma de producir un nistagmo descendente desde la periferia sería con la estimulación simultánea de ambos canales anteriores. La respuesta VOR sería pura hacia arriba con los componentes de torsión cancelándose y el latido sería hacia abajo. Para que esto ocurra a través de un insulto patológico sería necesario que ambos canales anteriores tuvieran lesiones irritativas simultáneas o que hubiera lesiones paréticas simultáneas de los canales posteriores y horizontales. En la actualidad, sólo se ha informado de una afección periférica que se sabe que produce, al menos, nistagmo puro transitorio hacia abajo: la dehiscencia bilateral del canal superior. Por lo demás, la probabilidad de que un trastorno periférico pueda causar nistagmo vertical puro hacia arriba o hacia abajo es tan remota que el nistagmo vertical puro debe considerarse de origen central hasta que se demuestre lo contrario. Este mismo razonamiento puede aplicarse con el uso de las firmas oculares específicas del canal individual al nistagmo puro de torsión y al nistagmo puro ascendente.

   De los principales signos de afectación central, la estabilidad de la mirada durante la mirada excéntrica es el único en el que las anomalías de los sistemas motores vestibulares y oculares periféricos o centrales pueden producir anomalías. Por lo tanto, lo mejor es establecer rasgos distintivos y de contraste que permitan diferenciar el sistema nervioso periférico del central. La principal anomalía observada en las pruebas de estabilidad de la mirada sería el desarrollo de nistagmo en lugar de la mirada fija, denominado nistagmo evocado por la mirada. Las caracterizaciones generales del nistagmo evocado por la mirada de origen periférico se indican en la Tabla 3, y las caracterizaciones asociadas al nistagmo evocado por la mirada de origen central se indican en la Tabla 4. Aunque se pueden observar todas las características enumeradas, la principal para determinar que el nistagmo provocado por la mirada es de origen periférico es el aumento del nistagmo cuando se retira la fijación. En el caso del nistagmo provocado por la mirada de origen central, la característica dominante es el nistagmo de cambio de dirección o el nistagmo vertical puro o el nistagmo de torsión puro.

   Otro aspecto del nistagmo provocado por la mirada de origen central es una característica denominada nistagmo de rebote. En esta situación, el nistagmo se produce batiendo en la última dirección en la que se movió el ojo cuando éste vuelve a la posición primaria desde la mirada excéntrica. Incluso en un individuo normal, si la mirada excéntrica se mantiene durante un periodo de tiempo prolongado, pueden visualizarse de uno a dos latidos de nistagmo. Lo que se comprueba es una ráfaga de nistagmo que dura varios segundos, con el componente rápido en la última dirección de movimiento del ojo. Por ejemplo, si se observa un nistagmo persistente provocado por la mirada hacia la derecha, al volver al centro (un movimiento ocular hacia la izquierda) se observa un breve evento de nistagmo pulsátil hacia la izquierda que no persiste.

   Una advertencia a la discusión anterior es la constatación de que los signos y algunos de los síntomas que asociaríamos con la afectación del sistema nervioso central pueden ser producidos por las migrañas. Prácticamente todos los hallazgos anormales que hemos discutido para las lesiones centrales y periféricas, así como los hallazgos anormales de la silla calórica y rotacional, han sido reportados en pacientes en los que las migrañas eran la causa principal de sus mareos. Está más allá del alcance de este artículo presentar una discusión completa de los mareos relacionados con la migraña y se remite al lector a los recursos sugeridos, pero vale la pena señalar que esto puede ser un factor de confusión.

   Aunque es una discusión breve, esperamos que este artículo haya proporcionado lo esencial sobre el uso de los síntomas y signos de presentación para ayudar en la identificación de los mareos de origen central. Aquellos que deseen obtener más detalles sobre los temas mencionados se remiten a los recursos que proporcionan la base detrás de la información presentada aquí y son las lecturas sugeridas para continuar el estudio en esta área.

   Tabla 1: Síntomas generalizados de origen periférico y central.

   • Laberín/III nervio
   • Inicio súbito y memorable
   • Típicamente vértigo verdadero al inicio
   • Eventos espontáneos paroxísticos <24 horas
   • Síntomas provocados por el movimiento de la cabeza <2 minutos
   • Crisis vestibular: vértigo de aparición súbita que mejora lentamente desde los síntomas continuos hasta los provocados por el movimiento de la cabeza en días
   • Más probabilidades de tener afectación auditiva
   • Síntomas vestibulares centrales o no vestibulares
   • Inicio súbito de vértigo, aturdimiento/ desequilibrio con una de las D
   • Desequilibrio de inicio lento al estar de pie y al caminar
   • Síntomas vagos de cualquier carácter
   • Vértigo subjetivo lento (giros dentro de la cabeza del paciente) que dura las 24 horas del día

   Tabla 2: Signos generalizados para lesiones vestibulares periféricas y centrales.

   • Nervio laberíntico/VIII
   • Nistagmo de dirección fija, dominantemente horizontal
   • Reflejo vestibulo-ocular anormal, a través de la prueba de empuje de cabeza o calórica
   • Es más probable que el nistagmo se observe cuando se elimina la fijación
   • Es más probable que el nistagmo se exacerbe cuando se mira en la dirección del componente rápido del nistagmo de sacudida (ley de Alexander)
   • Es más probable que el nistagmo se exacerbe después de la sacudida de cabeza horizontal – nistagmo horizontal
   • Seguimiento de la trayectoria y rendimiento de la sacada normales (o dependientes de la edad)
   • Si la aparición es repentina, puede ponerse de pie y caminar con ayuda
   • Signos vestibulares centrales o no vestibulares
   • Nistagmo de cambio de direcciónnistagmo cambiante
   • Es más probable que el nistagmo aumente con la fijación presente
   • Es más probable que el nistagmo sea vertical puro o de torsión pura
   • Es más probable que el nistagmo posterior a la sacudida de la cabeza sea vertical
   • Es probable que tenga un rendimiento anormal en la persecución y/o en las sacadas
   • Si la aparición es repentina, es probable que no puedan ponerse de pie y caminar incluso con ayuda

   Tabla 3: Características del nistagmo evocado por la mirada de origen periférico.

   • Lesión aguda: En una lesión periférica, el nistagmo sólo suele ser visible con fijación presente cuando la lesión es de naturaleza aguda.
   • Dirección fija: el nistagmo con fijación presente o ausente debe ser de naturaleza fija. Puede tener componentes horizontales y verticales, pero debe tener un componente horizontal para ser considerado de origen periférico (es decir, el nistagmo vertical puro se considera central hasta que se demuestre lo contrario; véase el texto para la explicación).
   • Ley de Alexander: El nistagmo horizontal debe seguir la ley de Alexander (es decir, el nistagmo aumenta su intensidad a medida que el paciente mira más en la dirección del componente rápido del nistagmo); esto se aplica sólo al componente horizontal del nistagmo.
   • Mejora con la fijación eliminada: Este es el principal determinante de que la periferia sea el origen del nistagmo. Cuando se retira la fijación, el nistagmo aparece cuando está ausente con la fijación, o la intensidad del nistagmo aumenta si se observa con la fijación presente.
   • Nistagmo aumentado con la prueba de sacudida de cabeza: Si el nistagmo de origen periférico y de dirección fija está presente, normalmente se puede mejorar con la prueba de sacudida de cabeza.
   • Componente lineal lento: En el trazado del nistagmo, el componente lento es un trazado lineal (línea recta).

   Tabla 4: Características del nistagmo evocado por la mirada de origen central.

   • Agudo o crónico: Cuando el nistagmo se observa con fijación, puede ser de una lesión aguda o crónica (más allá de 12 semanas). El nistagmo persiste tras la aparición de la lesión sin que la intensidad disminuya significativamente con el tiempo.
   • Dirección fija o cambiante: Mientras que el nistagmo podría ser de dirección fija por naturaleza, como un latido puro hacia arriba o hacia abajo, es probable que sea de dirección cambiante según la dirección de la mirada (es decir, latido derecho con mirada derecha, latido izquierdo con mirada izquierda, etc.). Esto también se aplica a una forma de nistagmo denominada «de rebote». En el nistagmo de rebote, la dirección del latido es siempre la última dirección en la que se movió el ojo. Asimismo, el nistagmo vertical puro o de torsión puro, aunque se fije la dirección, se considera indicativo de afectación central hasta que se demuestre lo contrario.
   • Raramente en primario: es raro que el nistagmo horizontal persista en la posición primaria (de frente) de la mirada (puede estar ahí durante un breve intervalo cuando el rebote está presente y vuelve de la mirada excéntrica). El nistagmo vertical puro o de torsión puro puede persistir en la posición primaria de la mirada con afectación central.
   • Aumenta con la fijación presente: Normalmente, el nistagmo aumenta su intensidad con la fijación presente y no se observa ningún cambio o una reducción del nistagmo cuando se retira la fijación.
   • Nistagmo vertical tras la prueba de sacudida de cabeza: Sería inusual ver que el nistagmo horizontal aumenta con la sacudida de cabeza horizontal cuando el nistagmo es de origen central únicamente. Es posible que tras una prueba de sacudida de cabeza horizontal o vertical el nistagmo producido sea el de la vertical pura cuando una lesión central es el origen del nistagmo.
   • Disminución de la velocidad del componente lento: El trazado del nistagmo horizontal muchas veces mostrará un componente lento que no es lineal, lo que implica una disminución de la velocidad del ojo a medida que se desplaza desde la posición lateral hacia la posición primaria de la mirada.
   • Acerca del autor
   • Recursos
   • Documentos de política de la ASHA
   • Lecturas seleccionadas
   • Materiales de Materiales educativos
   • Sitios web

   Acerca del autor

   El Dr. Shepard es el director del Programa de Mareos y Trastornos del Equilibrio de la Clínica Mayo, en Rochester, Minnesota, y es profesor de audiología en la Escuela Clínica Mayo de Medicina. Recibió su formación de grado y máster en Ingeniería Eléctrica y Biomédica en la Universidad de Kentucky y en el Instituto Tecnológico de Massachusetts. Se doctoró en electrofisiología auditiva y audiología clínica en la Universidad de Iowa en 1979. Se ha especializado en electrofisiología clínica para los sistemas auditivo y vestibular. Su trabajo durante los últimos 28 años se ha centrado en la evaluación clínica y la rehabilitación de pacientes con trastornos del equilibrio y en los esfuerzos de investigación clínica relacionados con la evaluación y la rehabilitación. Contacte con él en [email protected].

   Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Trastornos del equilibrio: Un enfoque de estudio de casos. Philadelphia: F. A. Davis.

   Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Evaluación y gestión de la función del equilibrio. San Diego, CA: Plural Publishing.

   Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). The neurology of eye movements (4th ed.). New York: Oxford University Press.

   Recursos

   Documentos de política de la ASHA

   • Patrones de práctica preferidos para la profesión de audiología (2006)
   • Alcance de la práctica en audiología (2018)

   Lecturas seleccionadas

   Materiales de Materiales educativos

   • Rehabilitación del equilibrio
   • Cómo preguntar a su audiólogo sobre el vértigo (mareo)

   Sitios web

   Los siguientes sitios web e información relacionada se proporcionan para la comodidad de nuestros lectores. ASHA no respalda programas, productos o servicios específicos.

   El Instituto Americano del Equilibrio
   8200 Bryan Dairy Road, Suite 340
   Largo, FL 33777
   727-398-5728 (Teléfono), 727-398-4914 (Fax)

   Atlanta Ear Clinic
   Suite 470, 980 Johnson Ferry Road
   Atlanta, GA 30342
   404-851-9093

   Chicago Dizziness and Hearing
   645 N. Michigan Avenue, Suite 410
   Chicago, IL 60611
   312-274-0197 (Teléfono), 312-376-8707 (Fax)

   Medicina de Rehabilitación de la Universidad de Emory
   División de Fisioterapia
   1441 Clifton Road N.E., Suite 170
   Atlanta, GA 30322
   404-727-4002

   Mayo Clinic
   200 First Street S.W.
   Rochester, MN 55905
   507-284-2511

   NeuroCom International, Inc.
   9570 SE Lawnfield Road
   Clackamas, OR 97015
   800-767-6744 (sólo en EE.UU.)

   Asociación de trastornos vestibulares
   P.O. Box 13305
   Portland, OR 97213-0305
   800-837-8428 (teléfono), 503-229-7705 (teléfono)