Februarie 2009
Neil T. Shepard, PhD, CCC-A
De-a lungul anilor, una dintre principalele utilizări ale evaluărilor funcției vestibulare, atât prin examinare directă cât și prin studii de laborator, a fost aceea de a diferenția între tulburările sistemului vestibular periferic și central. În cele mai multe cazuri, anomalii bine definite la urmărirea urmăririi sau cu testarea sacadelor sunt indicatori ai implicării sistemului vestibular central. Cu toate acestea, la fel cum o asimetrie calorică semnificativă ar fi luată ca o indicație a unei disfuncții periferice, constatările centrale anormale la testele de laborator vestibulare trebuie să se potrivească cu prezentarea simptomelor pentru a sugera că aceste constatări au legătură cu plângerile prezentate de pacient. Scopul acestui articol este de a trece în revistă semnele și simptomele asociate cu amețeli care ar fi mai probabil de origine vestibulară centrală.
Simptomele raportate de pacient pot fi foarte utile ca un prim filtru pentru a restrânge posibilitățile etiologice și servesc drept cadru pentru interpretarea constatărilor din laboratorul formal sau prin intermediul examinărilor directe în cabinet. Pentru a se folosi de simptomele prezentate, audiologul examinator are nevoie de detalii despre simptome. Recunoașteți că cel mai frecvent termen folosit de un pacient este cel de amețeală. Termenul de amețeală este un termen general care poate cuprinde dezechilibru, amețeală, vertij obiectiv (obiectele din încăpere par să se miște) și vertij subiectiv (senzația de rotire este în capul pacientului, obiectele din mediul înconjurător sunt staționare) sau combinații ale acestora. Prin urmare, în extragerea istoricului simptomelor prezente și trecute, există patru domenii de informații care joacă un rol major pentru a ajuta la furnizarea unei judecăți de primă instanță cu privire la faptul că simptomele ar fi cel mai probabil de origine periferică sau centrală. Aceste patru sunt următoarele:
- Curs temporal al simptomelor: Dacă simptomele sunt paroxistice, durata tipică ar fi măsurată în secunde, minute, ore sau zile, și care este intervalul de la cea mai scurtă la cea mai lungă? Dacă sunt continue, există exacerbări ale intensității simptomelor și care este durata acestor exacerbări?
- Circumstanțele care au înconjurat debutul simptomelor: Simptomele apar într-o manieră spontană sau sunt provocate de mișcarea capului sau a ochilor, de complexitatea vizuală sau de modelele vizuale?
- Caracteristicile simptomelor: În mod specific, la ce se referă pacientul când folosește termenul de amețeală ? Pacientul se confruntă cu vertij obiectiv adevărat, vertij subiectiv, dezechilibru, amețeală, căderi inexplicabile sau combinații ale acestor simptome? De asemenea, simptomele sunt însoțite de oricare dintre următoarele: greață și vărsături, dureri de cap, palpitații cardiace, sentimente de panică, atacuri de cădere sau oricare dintre „D” (diplopie, disfagie, disartrie, dismetrie )? Importanța „D-urilor” constă în faptul că oricare dintre aceste simptome, în mod constant și inexplicabil, este un indicator al implicării fosei posterioare. Celelalte simptome asociate pot apărea fie cu leziuni periferice, fie cu leziuni centrale.
- Starea auzului lor prin percepția lor: Au o pierdere de auz percepută unilateral sau bilateral? Este aceasta lent progresivă și este o ureche mai rea decât cealaltă? Au modificări bruște ale auzului sau fluctuații ale acestuia? Se confruntă cu tinitus și/sau plenitudine aurală?
Înainte de a analiza mai în detaliu caracteristicile simptomelor, care sunt mai tipice pentru cele centrale decât pentru cele periferice, va fi utilă o scurtă discuție despre fiziopatologia din spatele vertijului adevărat. Vertijul, independent de locul leziunii sale anatomice, rezultă dintr-o activitate neuronală bruscă și asimetrică. Asimetria activității neuronale poate fi oriunde, de la labirint până la cerebelul posterior, cu includerea zonei Pons din trunchiul cerebral. Distincția între implicarea labirintului și alte structuri din fosa posterioară s-ar face prin prezența simptomelor de „D” la nivelul trunchiului cerebral/cerebelului. Este foarte puțin probabil ca leziunile la nivelul mezencefalului sau mai sus să producă vertij adevărat, chiar și cu asimetrii dreapta-stânga în activitatea neuronală. Pentru centrele de deasupra fosei posterioare, cele mai frecvente plângeri ar fi amețeala și dezechilibrul fără niciun vertij. Acest lucru implică faptul că în cazul în care vertijul este o plângere, în special vertijul obiectiv, este mult mai probabil ca leziunea să fie limitată la sistemul de circulație centrală posterioară care implică arterele vertebrale, artera bazilară și Cercul lui Willis. În schimb, zona creierului alimentată în primul rând de circulația anterioară care implică arterele carotide este mult mai puțin probabil să fie implicată dacă plângerea este vertij.
Se poate face o generalizare amplă în ceea ce privește simptomele care sunt mai susceptibile de a fi de origine periferică în comparație cu cele de origine centrală. Tabelul 1 prezintă această separare generalizată. După cum se arată în tabelul 1, atunci când este implicată o leziune periferică, debutul este de cele mai multe ori brusc și, de obicei, memorabil, deoarece pacientul va putea să vă spună o anumită dată și, în unele cazuri, o anumită oră. Vertijul adevărat, în care un pacient raportează că vede obiecte care se mișcă în cameră, ar fi cel mai frecvent simptom inițial. Dacă afecțiunea periferică provoacă evenimente paroxistice, spontane, de vertij adevărat, cum ar fi cele observate în cazul sindromului Meniere, ar fi foarte neobișnuit ca vertijul adevărat să dureze mai mult de 24 de ore continuu. Cu toate acestea, o singură apariție spontană a unui eveniment de criză vestibulară (de exemplu, neuronită vestibulară sau labirintită) poate avea vertij care va persista timp de 24-72 de ore în mod continuu, rezolvându-se apoi în simptome provocate de mișcarea capului. Evenimentele de criză vestibulară nu creează simptome paroxistice, spontane. Dacă prezentarea ar fi de simptome provocate de mișcări ale capului, ar fi tipic ca amețeala să dureze doar câteva secunde până la 2 minute după o mișcare provocatoare dacă pacientul își oprește activitatea. În cele din urmă, ar fi mult mai frecvent ca simptomele auditive să însoțească o leziune periferică (labirint sau nervul VIII).
În schimb, leziunile de origine centrală au, de obicei, o evoluție lentă, pacientul neputând să vă precizeze un moment al debutului. Acest lucru poate fi valabil și în cazul simptomelor din afectarea nonvestibulară (de exemplu, neuropatia periferică). Dacă simptomele sunt de debut brusc cu vertij sau dezechilibru și nu implică labirintul sau nervul VIII, atunci, de obicei, aveți simptome însoțitoare care sugerează implicarea fosei posterioare („Ds”). Simptomul principal este mai probabil să fie cel de dezechilibru și amețeală cu vertij absent. În cazurile în care afecțiunile psihologice, cum ar fi anxietatea, reprezintă o parte importantă a tulburării, simptomele pot fi foarte vagi, pacientul având dificultăți în a-și articula experiențele. Grupul psihologic este, de asemenea, mai probabil să se prezinte cu vertij subiectiv care este o rotire lentă în interiorul capului care este prezentă în mod constant și exacerbată de mișcarea vizuală și/sau de modele vizuale complexe.
Ar fi foarte reconfortant dacă toți pacienții s-ar încadra în mod clar în grupul de simptome periferice sau centrale; cu toate acestea, acest lucru nu este cazul. În timp ce pacienții vor avea un grup dominant de simptome care vor fi mai strâns legate de originea periferică sau centrală, vor exista și cei care vor avea un amestec complet al celor două grupuri. Prin urmare, discuția de mai sus este oferită ca un ghid inițial, dar cu siguranță nu este răspunsul final. La fel cum am făcut cu simptomele, semnele (fie că este vorba de examinarea directă în cabinet sau de rezultatele formale de laborator vestibulare și de echilibru) care sunt prezentate, atunci când sunt amestecate cu simptomele, încep, la majoritatea pacienților, să prezinte o imagine mai clară a originii amețelii. Tabelul 2 prezintă o generalizare a semnelor împărțite, așa cum s-a făcut pentru simptome, în origine periferică și centrală.
Cum se prezintă în tabelul 2, leziunea de origine periferică este probabil să se prezinte cu nistagmus fixat în direcție, dominant orizontal. Este posibil ca nistagmusul, în special în stările subacute și cronice, să fie observat probabil numai dacă se înlătură fixarea vizuală și atunci când vizualizarea va fi fixată în direcție, independent de direcția privirii. Acești pacienți vor urma, de obicei, legea lui Alexander, cu o intensitate crescândă a nistagmusului pe măsură ce privesc în direcția în care bate nistagmusul lor. În schimb, leziunea de origine centrală este mai probabil să se prezinte cu un nistagmus pur vertical sau torsional și, dacă este orizontal, este mai probabil să își schimbe direcția în funcție de direcția privirii pacientului. Alte trăsături contrastante ar fi absența anomaliilor la testele de urmărire și de sacadare în cazul leziunii periferice și probabilitatea de a observa anomalii la aceste teste la pacientul cu o leziune centrală. Testarea mișcării capului în direcția orizontală sau verticală, în cazul în care se produce nistagmus, ar trebui să fie orizontală de la oricare dintre direcțiile de scuturare pentru leziunea periferică și ar putea foarte bine să fie verticală pentru leziunea centrală. Deși majoritatea persoanelor cu debut brusc de vertij sever de origine periferică cu nistagmus spun că nu au putut merge la început, acestea sunt de fapt capabile să își coordoneze membrele inferioare într-un model de mers, chiar dacă este foarte posibil să aibă nevoie de asistență secundară dezechilibrului sever. Cu toate acestea, leziunile vestibulare centrale pot foarte bine să producă o situație în care, la debutul simptomelor, dacă acestea sunt bruște, pacientul nu-și poate coordona membrele inferioare într-un model de mers și nu poate merge nici măcar cu asistență.
Când se iau în considerare semnele care reprezintă o posibilă implicare a sistemului central, anomaliile în urmărirea urmăririi și în testarea sacadelor aleatorii sunt de așa natură încât sunt specifice deficitelor sistemului central. Nu există leziuni periferice despre care să se știe că produc anomalii la oricare dintre aceste două teste, cu excepția nistagmusului spontan care poate exista în urma unei leziuni periferice acute de orice etiologie. Discutarea în detaliu a interpretării urmăririi și a testului de urmărire și a testului de sacadare aleatorie depășește scopul limitat al acestui articol, iar cititorul interesat este trimis la resursele sugerate enumerate la sfârșitul articolului pentru informații mai detaliate în acest sens. Ceilalți doi indicatori principali ai implicării centrale, tipul de nistagmus (vertical pur și torsional pur) și nistagmusul provocat de privirea excentrică, necesită explicații suplimentare, deoarece aceștia sunt cei mai susceptibili de a fi confundați cu o posibilă implicare a sistemului periferic.
Nistagmusul vertical pur descendent sau ascendent trebuie considerat de origine periferică sau centrală? Pentru a răspunde la această întrebare este util să se ia în considerare mișcările oculare specifice care sunt provocate la un individ normal atunci când fiecare dintre canalele semicirculare este stimulat individual. Mișcările luate în considerare mai jos sunt mișcarea compensatorie a ochilor (componenta lentă a nistagmusului), reflexul vestibulo-ocular (VOR), atunci când canalul în cauză este stimulat, nu bătaia sau componenta rapidă.
- Canalele orizontale (laterale) dreapta și stânga: Răspunsul VOR ar fi la stânga și, respectiv, la dreapta.
- Canalele anterioare (superioare) dreapta și stânga: Răspunsul VOR ar fi în sus pentru ambele, cu o mișcare de torsiune spre stânga pentru canalul drept și spre dreapta pentru canalul stâng.
- Canalele inferioare (posterioare) dreapta și stânga: Răspunsul VOR ar fi în jos pentru ambele cu o mișcare de torsiune spre stânga pentru canalul drept și spre dreapta pentru canalul stâng.
Utilizând descrierile de mai sus ale răspunsurilor VOR pentru fiecare dintre canale, singura modalitate de a produce un nistagmus cu bătăi în jos de la periferie ar fi cu stimularea simultană a ambelor canale anterioare. Răspunsul VOR ar fi pur în sus, componentele torsionale anulându-se, iar bătaia ar fi în jos. Pentru ca acest lucru să se întâmple prin intermediul unei insulte patologice, ar fi necesar ca ambele canale anterioare să aibă leziuni iritative simultane sau să existe leziuni paretice simultane ale canalelor posterioare și orizontale. În prezent, a fost raportată o singură afecțiune care este o tulburare periferică despre care se știe că produce cel puțin un nistagmus pur tranzitoriu cu bătaie în jos: dehiscența canalului superior bilateral. Altfel, probabilitatea existenței unei afecțiuni periferice capabile să producă nistagmus vertical pur în sus sau în jos este atât de îndepărtată încât nistagmusul vertical pur trebuie considerat de origine centrală până la proba contrarie. Același raționament poate fi aplicat cu utilizarea semnăturilor specifice ale canalului individual al ochiului pentru nistagmusul pur torsional și nistagmusul pur ascendent.
Dintre principalele semne de implicare centrală, stabilitatea privirii în timpul privirii excentrice este singurul în care anomalii ale sistemelor vestibulare și motorii oculare periferice sau centrale pot produce anomalii. Prin urmare, cel mai bine este să se stabilească trăsături distinctive și contrastante care să permită această diferențiere între sistemul nervos periferic și cel central. Principala anomalie observată în cadrul testului de stabilitate a privirii ar fi dezvoltarea nistagmusului în locul privirii stabile, denumit nistagmus provocat de privire. Caracterizările generale ale nistagmusului provocat de privire de origine periferică sunt prezentate în tabelul 3, iar cele asociate cu nistagmusul provocat de privire de origine centrală sunt prezentate în tabelul 4. În timp ce toate caracteristicile enumerate pot fi observate, cea dominantă pentru a determina faptul că nistagmusul provocat de privire este de origine periferică este intensificarea nistagmusului atunci când se elimină fixarea. Pentru nistagmusul provocat de privirea de origine centrală, caracteristica dominantă este cea a nistagmusului cu schimbare de direcție sau nistagmusul vertical pur sau torsional pur.
Un alt aspect al nistagmusului provocat de privirea de origine centrală este o caracteristică denumită nistagmus de ricoșeu. În această situație, nistagmusul este produs bătând în ultima direcție în care s-a mișcat ochiul în momentul în care ochiul este readus în poziția primară din privirea excentrică. Chiar și în cazul unui individ normal, dacă privirea excentrică este menținută pentru o perioadă de timp îndelungată, pot fi vizualizate una sau două bătăi de nistagmus. Ceea ce se testează este o rafală de nistagmus care durează câteva secunde, cu componenta rapidă în ultima direcție de mișcare a ochiului. De exemplu, dacă se observă un nistagmus persistent, provocat de privire, cu bătaie spre dreapta, la privirea spre dreapta, apoi la revenirea la centru (o mișcare a ochilor spre stânga) se observă un scurt eveniment de nistagmus cu bătaie spre stânga care nu persistă.
Un avertisment la discuția de mai sus este realizarea faptului că semnele și unele dintre simptomele pe care le-am asocia cu implicarea sistemului nervos central pot fi produse de migrene. Practic, toate constatările anormale pe care le-am discutat, atât pentru leziunile centrale, cât și pentru cele periferice, precum și constatările anormale ale scaunului caloric și rotațional, au fost raportate la pacienții la care migrenele au fost cauza principală a amețelii. Depășește scopul acestui articol de a prezenta o discuție completă a amețelilor legate de migrenă și cititorul este trimis la resursele sugerate, dar merită menționat faptul că acest lucru poate fi un factor de confuzie.
Chiar dacă este o discuție scurtă, sperăm că acest articol a oferit elementele esențiale privind utilizarea simptomelor și semnelor de prezentare pentru a ajuta la identificarea amețelilor de origine centrală. Cei care doresc detalii suplimentare cu privire la aspectele de mai sus sunt trimiși la resursele care stau la baza informațiilor prezentate aici și sunt lecturile sugerate pentru continuarea studiului în acest domeniu.
Tabelul 1: Simptome generalizate de origine periferică și centrală.
- Labyrinthine/VIII-lea nerv
- Debutul brusc, memorabil
- Tipic vertij adevărat la debut
- Evenimente spontane paroxistice <24 ore
- Simptome provocate de mișcarea capului <2 minute
- Criză vestibulară: vertij cu debut brusc care se ameliorează lent de la simptome continue la simptome provocate de mișcarea capului în câteva zile
- Mai probabil să aibă implicare auditivă
- Simptome vestibulare sau nonvestibulare centrale
- Simptome vestibulare sau nonvestibulare centrale
- Debutul brusc de vertij, amețeală/dezechilibru cu unul dintre Ds
- Dezechilibru cu debut lent în picioare și la mers
- Simptome vagi de orice caracter
- Vărsături subiective lente (rotirea în interiorul capului pacientului) care durează 24/7
- Nervul labirintic/VIII
- Nistagmus fixat în direcție, dominant orizontal
- Rezultat vestibulo-ocular anormal, prin împingerea capului sau testarea calorică
- Nistagmusul este mai probabil să fie observat la îndepărtarea fixării
- Nistagmusul este mai probabil să fie exacerbat atunci când se privește în direcția componentei rapide a nistagmusului de smucitură (legea lui Alexander)
- Nistagmusul este mai probabil să fie exacerbat după mișcarea orizontală a capului – nistagmus orizontal
- Perspectiva de urmărire și performanța sacadată normală (sau dependentă de vârstă)
- Dacă debutul este brusc, poate sta în picioare și merge cu ajutor
- Semne vestibulare sau nonvestibulare centrale
- Direcție-.nistagmus cu schimbare a direcției
- Nistagmus mai probabil accentuat cu fixare prezentă
- Nistagmus mai probabil să fie pur vertical sau pur torsional
- Nistagmus post-captură verticală
- Puteți avea performanțe anormale la urmărire și/sau sacadări
- Dacă debutul este brusc, probabil să nu poată sta în picioare și să meargă chiar și cu ajutor
- Leziune acută: Într-o leziune periferică, nistagmusul este de obicei vizibil doar cu fixare prezentă atunci când leziunea este de natură acută.
- Direcție fixă: Nistagmusul cu fixare prezentă sau absentă trebuie să fie de natură fixă în direcție. Poate avea atât componente orizontale, cât și verticale, dar trebuie să aibă o componentă orizontală pentru a fi considerat de origine periferică (adică, nistagmusul pur vertical este considerat central până la proba contrarie; a se vedea textul pentru explicații).
- Legea lui Alexander: Nistagmusul orizontal ar trebui să urmeze legea lui Alexander (adică nistagmusul crește în intensitatea sa pe măsură ce pacientul privește mai departe în direcția componentei rapide a nistagmusului); acest lucru se aplică numai componentei orizontale a nistagmusului.
- Îmbunătățită cu eliminarea fixării: Acesta este principalul determinant al faptului că periferia este sursa nistagmusului. Când fixarea este îndepărtată, nistagmusul este adus în față atunci când este absent cu fixarea, sau intensitatea nistagmusului crește dacă este observat cu fixarea prezentă.
- Nistagmus potențat cu testul headshake: Dacă este prezent nistagmusul continuu, cu direcție fixată, de origine periferică, acesta poate fi, de obicei, îmbunătățit cu testul headshake.
- Componentă lentă liniară: Pe traseul nistagmusului, componenta lentă este un traseu liniar (linie dreaptă).
- Acuză sau cronică: Atunci când nistagmusul este observat cu fixare, acesta poate fi de la o leziune acută sau cronică (peste 12 săptămâni). Nistagmusul persistă după debutul leziunii, fără o diminuare semnificativă a intensității în timp.
- Direcție fixă sau schimbătoare: În timp ce nistagmusul ar putea avea o direcție fixă în natură, cum ar fi o bătaie pură în sus sau în jos, este probabil ca direcția să fie schimbătoare în funcție de direcția privirii (de exemplu, bătaie la dreapta cu privire la dreapta, bătaie la stânga cu privire la stânga, etc.). Acest lucru se aplică, de asemenea, la o formă de nistagmus numită nistagmus „de ricoșeu”. În cazul nistagmusului de revenire, direcția bătăilor este întotdeauna în ultima direcție în care s-a mișcat ochiul. De asemenea, nistagmusul pur vertical sau pur torsional, chiar dacă direcția este fixă, este considerat ca fiind indicativ pentru implicarea centrală până la proba contrarie.
- Rar în primar: Este rar ca nistagmusul orizontal să persiste în poziția primară (privirea în față) (poate fi acolo pentru un scurt interval de timp când este prezent nistagmusul de ricoșeu și revine din privirea excentrică). Nistagmusul vertical pur sau torsional pur poate persista în poziția primară de privire cu implicare centrală.
- Îmbunătățit în cazul în care este prezentă fixarea: În mod obișnuit, nistagmusul este crescut în intensitatea sa cu fixarea prezentă și nu se observă nicio schimbare sau o reducere a nistagmusului atunci când fixarea este îndepărtată.
- Nistagmus vertical după testul headshake: Ar fi neobișnuit să vedem nistagmusul orizontal intensificat cu headshake orizontal atunci când nistagmusul este doar de origine centrală. Este posibil ca, în urma unui test de headshake orizontal sau vertical, nistagmusul produs să fie cel pur vertical atunci când o leziune centrală este sursa nistagmusului.
- Diminuarea vitezei componentei lente: Traseul nistagmusului orizontal de multe ori va arăta o componentă lentă care este neliniară, implicând o încetinire a vitezei ochiului pe măsură ce acesta se deplasează dinspre poziția laterală spre poziția primară a privirii.
- Modele de practică preferată pentru profesia de audiolog (2006)
- Domeniul de aplicare a practicii în audiologie (2018)
- Reabilitarea echilibrului
- Întrebați audiologul dumneavoastră despre vertij (amețeli)
Tabel 2: Semne generalizate pentru leziuni vestibulare periferice și centrale.
Tabelul 3: Caracteristicile nistagmusului provocat de privire de origine periferică.
Tabelul 4: Caracteristicile nistagmusului de origine centrală provocat de privire.
Despre autor
Dr. Shepard este directorul Programului de amețeală și tulburări de echilibru la Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, și este profesor de audiologie la Mayo Clinical School of Medicine. A absolvit studiile de licență și de masterat în inginerie electrică și biomedicală la Universitatea din Kentucky și la Massachusetts Institute of Technology. Și-a obținut doctoratul în electrofiziologie auditivă și audiologie clinică la Universitatea din Iowa în 1979. S-a specializat în electrofiziologie clinică atât pentru sistemul auditiv, cât și pentru cel vestibular. Activitatea sa din ultimii 28 de ani s-a axat pe evaluarea clinică și reabilitarea pacienților cu tulburări de echilibru și pe activități de cercetare clinică legate atât de evaluare, cât și de reabilitare. Contactați-l la [email protected].
Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Tulburări de echilibru: O abordare prin studiu de caz. Philadelphia: F. A. Davis.
Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Evaluarea și managementul funcției de echilibru. San Diego, CA: Plural Publishing.
Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). Neurologia mișcărilor oculare (ed. a 4-a). New York: Oxford University Press.
Resurse
Documente de politică ale ASHA
Lecturi selectate
Patientul Materiale educaționale pentru pacienți
Site-uri web
Site-urile web și informațiile conexe de mai jos sunt furnizate pentru confortul cititorilor noștri. ASHA nu susține programe, produse sau servicii specifice.
The American Institute of Balance
8200 Bryan Dairy Road, Suite 340
Largo, FL 33777
727-398-5728 (telefon), 727-398-4914 (Fax)
Atlanta Ear Clinic
Suite 470, 980 Johnson Ferry Road
Atlanta, GA 30342
404-851-9093
Chicago Dizziness and Hearing
645 N. Michigan Avenue, Suite 410
Chicago, IL 60611
312-274-0197 (telefon), 312-376-8707 (fax)
Emory University Rehabilitation Medicine
Division of Physical Therapy
1441 Clifton Road N.E., Suite 170
Atlanta, GA 30322
404-727-4002
Mayo Clinic
200 First Street S.W.
Rochester, MN 55905
507-284-2511
NeuroCom International, Inc.
9570 SE Lawnfield Road
Clackamas, OR 97015
800-767-6744 (numai în SUA)
Vestibular Disorders Association
P.O. Box 13305
Portland, OR 97213-0305
800-837-8428 (telefon), 503-229-7705 (telefon)