DISCUȚII
JET este o tahiaritmie frecventă în perioada postoperatorie timpurie după chirurgia cardiacă pediatrică, cauza JET este considerată a fi rezultatul unei combinații de factori, inclusiv boala cardiacă de bază, tipul de procedură chirurgicală, instabilitatea hemodinamică și dezechilibrul electrolitic, în special hipomagneziemia. Se crede că mecanismul patologic este rezultatul unui traumatism direct al nodului AV și al fasciculului His, deși JET apare la pacienții la care nu există o operație în apropierea nodului AV (de ex, transplantul și operația Fontan extracardiacă).
Scopul studiului nostru a fost de a analiza incidența, factorii de risc și rezultatul JET într-o populație neselectată (defecte cardiace congenitale operate cu ajutorul CBP) pentru a oferi informații mai ample despre JET în secția de terapie intensivă cardiacă postoperatorie după repararea cardiopatiei congenitale.
În cohorta noastră, am constatat că incidența globală a JET la copiii supuși unei intervenții chirurgicale cardiace cu CBP a fost de 27%, ceea ce reprezintă o incidență mai mare în comparație cu alte studii care au raportat o incidență de 10-15%. Această incidență mai mare a JET poate fi legată de numărul mare de cazuri cu TOF, multe dintre aceste cazuri au fost făcute la vârste mai mari decât de obicei. Deoarece rezultatul operației de switch arterial nu este foarte bun în instituția noastră, am fost nevoiți să facem un număr mare de operații Senning, ceea ce ar putea juca un rol în această incidență ridicată. Incidența mai mare a JET în studiul nostru evidențiază importanța analizei factorilor de risc posibili într-un studiu pentru a evita cauzele care pot fi prevenite și a le trata pe cele curabile.
În studiul nostru, JET a fost observat cel mai frecvent după repararea TOF (52% n = 24), operația Senning (50%, n = 10) și repararea canalului AV comun (CAVC) (42,8%, n = 6). Studiile anterioare au raportat o incidență ridicată a JET în urma reparării TOF.
Diverse studii au implicat diverse asocieri clinice, chirurgicale și terapeutice cu geneza JET. Studiul nostru, ca și altele, sugerează că cauza JET postoperator rămâne încă în mare parte necunoscută la orice pacient individual. De exemplu, mai mulți pacienți nu au suferit intervenții chirurgicale intracardiace și totuși au prezentat JET (de exemplu, anastomoza cavopulmonară sau șuntul Glenn). Lezarea sistemului de conducere a fost mecanismul propus, fie prin rezecția sau excizia fasciculelor musculare, fie prin reliefarea RVOT prin atriul drept, asociate în mod obișnuit cu o reparație a tetralogiei lui Fallot.
În studiul nostru, pacienții au prezentat JET în perioada postoperatorie imediată (intervalul 1-24 h după bypass; mediana, 6,8 h). Pacienții cu JET au avut un timp mai lung de bypass și ACC (118 și, respectiv, 77 min) în comparație cu grupurile cu aritmie non-JET (93,9 și 55,3 min) și fără aritmie (94,9 și 54,8 min), o utilizare mai mare a suportului inotropic și acest lucru este în concordanță cu rapoartele anterioare. O CPB mai lungă este probabil un rezultat al unei corecții chirurgicale mai dificile și al unui traumatism chirurgical mai mare.
Deși este o aritmie autolimitată, JET poate duce la o instabilitate hemodinamică marcantă în perioada postoperatorie timpurie din cauza umplerii ventriculare afectate, a pierderii sincroniei AV și a contribuției atriale la debitul cardiac, care este esențială la pacienții cu disfuncție diastolică a ventriculului drept (VD), cum sunt cei care urmează repararea TOF. Durata JET în studiul nostru a fost cuprinsă între 6 și 168 h, cu o medie de 33,8 h, frecvența JET a fost cuprinsă între 170 și 220, instabilitatea hemodinamică a fost observată la 31 din 53 de pacienți cu JET (60%).
Diagnosticul de JET se bazează de obicei pe dovezile electrocardiografice ale unei tahicardii cu complex îngust, frecvența cardiacă cuprinsă între 170 și 260 de bătăi/min și regulată cu disociere AV. QRS-ul este de obicei un complex îngust și este larg în cazurile asociate cu RBBB, undele P pot fi ascunse, disociate sau retrograde. Acest lucru a fost confirmat la toți pacienții noștri. Atunci când există conducere retrogradă, administrarea de adenozină poate exclude diagnosticul de tahicardie reciprocă AV, din cauza prelungirii ciclului de tahicardie fără încetarea aritmiei. Diagnosticul trebuie suspectat în acele substraturi anatomice în care JET este frecvent, adică TOF, reconstrucția RVOT și defectul septal AV (AVSD). ECG-ul atrial este de obicei confirmativ în cazurile dificile. În compararea ECG atrial cu ECG de suprafață, disocierea AV poate fi clar demonstrată. Am efectuat ECG atrial la cinci pacienți și aranjarea derivațiilor Lewis la patru pacienți pentru a vizualiza clar unda P. Deși nu este utilizat în mod regulat în practica clinică, am dori să promovăm utilizarea configurației de derivație Lewis în acele situații în care diferențierea tahicardiei cu QRS larg este dificilă.
Strategia noastră actuală de tratament include evitarea activă a hipertermiei, hipotermiei, sedarea optimă și controlul durerii, optimizarea electroliților, sulfat de magneziu în bolus IV de 30 mg/kg, reducerea la minimum a catecolaminelor exogene dacă este posibil și utilizarea amiodaronei. Stimularea atrială sau secvențială pentru a optimiza hemodinamica la pacienții selectați.
JET s-a rezolvat cu succes la 86,5% (n = 47) dintre pacienți, 57% (n = 30) răspunzând la măsurile convenționale (răcire, sulfat de magneziu, sedare și reducerea la minimum a catecolaminelor), iar restul de 43% (n = 23) au fost controlați prin perfuzie IV de amiodaronă în plus față de măsurile convenționale. Amiodarona IV s-a dovedit a fi sigură și eficientă; doar doi pacienți dezvoltă hipotensiune în timpul administrării dozei de încărcare de amiodaronă, care a fost gestionată prin bolusuri de lichide.
Raționamentul pentru utilizarea amiodaronei diferă în studiile anterioare pentru tratamentul JET. Unele instituții, cum ar fi a noastră, utilizează amiodarona ca tratament primar, datorită răspunsului bun la amiodarona intravenoasă la pacienții care nu au răspuns la terapiile convenționale sau care erau instabili hemodinamic. Aceasta a fost, de asemenea, recomandată ca tratament timpuriu de primă linie pentru JET.
Dacă frecvența ventriculară nu este controlată în mod adecvat sau dacă nu se obține sincronia AV prin intermediul strategiilor de stimulare, JET poate crește problemele postoperatorii ulterioare (de exemplu, debit cardiac scăzut și hipotensiune). Un studiu recent a observat că șederea la secția de terapie intensivă cardiacă a crescut de la 4,5 la 8,8 zile atunci când s-au comparat cei fără și cei cu JET postoperator; respectiv. În studiul nostru, a existat o corelație semnificativă din punct de vedere statistic între JET și durata crescută a șederii la terapie intensivă (medie de 8,5 zile) în comparație cu grupul fără aritmii (6,5 zile). Acest lucru poate fi explicat prin protocolul de tratament pentru pacienții JET instabili hemodinamic, care a inclus sedare, paralizie musculară și terapie cu ventilator. Pacienții nu au putut fi transferați în secția obișnuită până când JET nu a cedat. Atât timpul mai îndelungat de ventilație, cât și șederea mai îndelungată la terapie intensivă cresc alte posibile complicații, adică infecțiile, și, de asemenea, cresc costul tratamentului. În alte studii, JET a fost asociat cu rezultate mai proaste și cu o rată crescută a mortalității în comparație cu pacienții fără JET, în cohorta noastră, șase (11,5%) pacienți din 53 de pacienți cu JET au decedat, JET a fost o cauză directă a mortalității doar la un singur pacient și un factor contributiv la ceilalți cinci pacienți.
.