DISCUSIÓN
La taquicardia ectópica de la unión es una taquiarritmia común en el período postoperatorio temprano después de la cirugía cardíaca pediátrica, la causa de la taquicardia ectópica de la unión se cree que es el resultado de una combinación de factores, incluyendo la enfermedad cardíaca subyacente, el tipo de procedimiento quirúrgico, la inestabilidad hemodinámica, y el desequilibrio electrolítico, especialmente la hipomagnesemia. Se cree que el mecanismo patológico es el resultado de un traumatismo directo en el nodo AV y el haz de His, aunque el JET se produce en pacientes en los que no hay ninguna operación cerca del nodo AV (p. ej, trasplante y operación de Fontan extracardíaca).
El objetivo de nuestro estudio fue analizar la incidencia, los factores de riesgo y el resultado del JET en una población no seleccionada (defectos cardíacos congénitos operados mediante PFC) para proporcionar una información más amplia sobre el JET en la UCI cardíaca postoperatoria tras la reparación de cardiopatías congénitas.
En nuestra cohorte, encontramos que la incidencia global de JET en niños sometidos a cirugía cardíaca con PFC fue del 27%, que es una incidencia más alta en comparación con otros estudios que informaron de una incidencia del 10-15%. Esta mayor incidencia de JET puede estar relacionada con el gran número de casos con TOF, muchos de los cuales se realizaron a una edad superior a la habitual. Dado que el resultado de la operación de switch arterial no es muy bueno en nuestra institución, nos vimos obligados a realizar un gran número de operaciones de Senning, lo que podría desempeñar un papel en esta elevada incidencia. La mayor incidencia de JET en nuestro estudio pone de manifiesto la importancia del análisis de los posibles factores de riesgo en un ensayo para evitar las causas prevenibles y tratar las curables.
En nuestro estudio, el JET se observó con mayor frecuencia tras la reparación de la TOF (52% n = 24), la operación de Senning (50%, n = 10) y la reparación del canal AV común (CAVC) (42,8%, n = 6). Estudios anteriores informaron de una alta incidencia de JET tras la reparación de la TOF.
Varios estudios han implicado diversas asociaciones clínicas, quirúrgicas y terapéuticas con la génesis del JET. Nuestro estudio, al igual que otros, sugiere que la causa del JET postoperatorio sigue siendo en gran medida desconocida en cualquier paciente individual. Por ejemplo, varios pacientes no se sometieron a procedimientos quirúrgicos intracardíacos y aún así experimentaron JET (por ejemplo, anastomosis cavopulmonar o la derivación de Glenn). La lesión del sistema de conducción fue el mecanismo propuesto, ya sea por la resección o escisión de los haces musculares o por el alivio del TSVD a través de la aurícula derecha, comúnmente asociado a la reparación de la tetralogía de Fallot.
En nuestro estudio, los pacientes experimentaron JET en el período postoperatorio inmediato (rango de 1 a 24 h después del bypass; mediana, 6,8 h). Los pacientes con JET tuvieron unos tiempos de bypass y CAC más largos (118 y 77 min, respectivamente) en comparación con los grupos sin arritmia (93,9 y 55,3 min) y sin arritmia (94,9 y 54,8 min), y un mayor uso de soporte inotrópico, lo que coincide con los informes anteriores. Una CEC más prolongada es probablemente el resultado de una corrección quirúrgica más difícil y un traumatismo quirúrgico mayor.
Aunque se trata de una arritmia autolimitada, el JET puede provocar una marcada inestabilidad hemodinámica en el período postoperatorio temprano debido al deterioro del llenado ventricular, la pérdida de la sincronía AV y la contribución auricular al gasto cardíaco, que es esencial en pacientes con disfunción diastólica del ventrículo derecho (VD) como los que siguen a la reparación de la TOF. La duración del JET en nuestro estudio osciló entre 6 y 168 horas, con una media de 33,8 horas, la frecuencia del JET osciló entre 170 y 220, y se observó inestabilidad hemodinámica en 31 de los 53 pacientes con JET (60%).
El diagnóstico del JET suele basarse en la evidencia electrocardiográfica de una taquicardia de complejo estrecho, con una frecuencia cardíaca que oscila entre 170 y 260 latidos/min y regular con disociación AV. El QRS suele ser un complejo estrecho y es amplio en los casos asociados a BRI, las ondas P pueden estar ocultas, disociadas o retrógradas. Esto se confirmó en todos nuestros pacientes. Cuando hay conducción retrógrada, la administración de adenosina puede descartar el diagnóstico de taquicardia AV recíproca, por el alargamiento del ciclo de la taquicardia sin terminación de la arritmia. El diagnóstico debe sospecharse en aquellos sustratos anatómicos en los que el TET es frecuente, es decir, TOF, reconstrucción del TSVD y defecto septal AV (AVSD). El ECG auricular suele ser confirmatorio en los casos difíciles. Al comparar el ECG auricular con el de superficie, se puede demostrar claramente la disociación AV. Realizamos un ECG auricular en cinco pacientes y una disposición de derivaciones de Lewis en cuatro pacientes para visualizar claramente la onda P. Aunque no se utiliza regularmente en la práctica clínica, nos gustaría promover el uso de la configuración de la derivación de Lewis en aquellas situaciones en las que la diferenciación de la taquicardia de QRS ancho es difícil.
Nuestra estrategia de tratamiento actual incluye la evitación activa de la hipertermia, la hipotermia, la sedación y el control del dolor óptimos, la optimización de los electrolitos, el bolo de sulfato de magnesio IV de 30 mg/kg, la minimización de las catecolaminas exógenas si es posible y el uso de amiodarona. Estimulación auricular o secuencial para optimizar la hemodinámica en pacientes seleccionados.
El TJET se resolvió con éxito en el 86,5% (n = 47) de los pacientes, respondiendo el 57% (n = 30) a las medidas convencionales (enfriamiento, sulfato de magnesio, sedación y minimización de catecolaminas) y el 43% restante (n = 23) se controló mediante infusión de amiodarona IV además de las medidas convencionales. La amiodarona IV resultó ser segura y eficaz; sólo dos pacientes desarrollaron hipotensión durante la administración de la dosis de carga de amiodarona, que se controló con bolos de líquidos.
La justificación del uso de la amiodarona difiere en los estudios anteriores para el tratamiento del JET. Algunas instituciones, como la nuestra, utilizan la amiodarona como tratamiento primario, debido a la buena respuesta a la amiodarona intravenosa en pacientes que no respondieron a las terapias convencionales o que eran hemodinámicamente inestables. También se ha recomendado como tratamiento precoz de primera línea para el JET.
Si la frecuencia ventricular no se controla adecuadamente o no se consigue la sincronía AV mediante estrategias de estimulación, el JET puede aumentar los problemas postoperatorios (es decir, bajo gasto cardíaco e hipotensión). En un estudio reciente se observó que la estancia en la UCI cardiaca aumentó de 4,5 a 8,8 días al comparar a los pacientes sin y con JET postoperatorio; respectivamente. En nuestro estudio, hubo una correlación estadísticamente significativa entre el JET y el aumento de la estancia en la UCI (media de 8,5 días) en comparación con el grupo sin arritmias (6,5 días). Esto puede explicarse por el protocolo de tratamiento de los pacientes con JET hemodinámicamente inestables, que incluía sedación, parálisis muscular y terapia ventilatoria. Los pacientes no pudieron ser trasladados a la sala habitual hasta que el JET remitió. Tanto el mayor tiempo de ventilación como la mayor estancia en la UCI aumentan otras posibles complicaciones, es decir, las infecciones, y también aumentan el coste del tratamiento. En otros estudios, el JET se ha asociado a un peor resultado y a una mayor tasa de mortalidad en comparación con los pacientes sin JET, en nuestra cohorte, seis (11,5%) pacientes de 53 pacientes con JET murieron, el JET fue una causa directa de mortalidad sólo en un paciente y un factor contribuyente en los otros cinco pacientes.