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Taquiarritmias fetales

La taquicardia fetal se diagnostica cuando la frecuencia ventricular supera los 180 lpm. La mayoría de las taquiarritmias demostradas después del nacimiento también se han diagnosticado en el útero. La mayoría de las taquicardias fetales son de origen supraventricular, de las cuales la taquicardia supraventricular (TSV) asociada a una vía accesoria AV es la más común. Las taquiarritmias supraventriculares pueden dividirse en aquellas con un intervalo ventrículo-atrial (V-A) corto, aquellas con un intervalo V-A largo, aquellas en las que el V y el A se superponen, y las taquicardias de reentrada auricular.1 Aunque no se define en la mayoría de los artículos que revisan la experiencia con las taquiarritmias fetales, Fouron ha demostrado la importancia de definir el mecanismo a la hora de planificar la estrategia de tratamiento más adecuada y eficaz.1 La TSV fetal debida a una vía AV accesoria se asocia con frecuencias ventriculares típicas de 230-280 lpm, y un intervalo V-A más corto en relación con el intervalo A-V (la llamada taquicardia V-A corta) con una conducción aurículo-ventricular 1:1 (fig. 22). Al nacer, el 10% de los fetos afectados presentan el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Las denominadas taquicardias V-A largas con un intervalo A-V más corto en relación con el intervalo V-A documentado in utero incluyen la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular ectópica (TEA) y la taquicardia reciprocante de la unión permanente (TCRP). Al igual que después del nacimiento, las diferencias en el tiempo y la naturaleza del inicio y el desplazamiento, así como la presencia de variabilidad entre latidos, pueden ayudar a diferenciar estas formas de taquicardia ventricular larga. La taquicardia ectópica de la unión es muy poco frecuente en el período prenatal y se sospecha cuando la onda a se superpone a la onda v. Por último, el aleteo auricular fetal suele identificarse en una fase tardía de la gestación. En el feto, el aleteo auricular se asocia a frecuencias auriculares que oscilan entre 300 y 550 lpm con una conducción A-V variable y, por tanto, frecuencias ventriculares. Las frecuencias auriculares muy elevadas y las frecuencias ventriculares más lentas suelen apreciarse en las imágenes bidimensionales, pero suelen confirmarse mediante trazados en modo M o la demostración de las frecuencias de las ondas auriculares mediante Doppler venoso sistémico.

La hidropesía fetal, una manifestación grave de la insuficiencia cardíaca fetal, se identifica en el momento de la presentación o evoluciona en el 40-50% de los fetos con TSV. La TSV da lugar a una reducción del tiempo de llenado diastólico que, combinada con las limitaciones normales de relajación y la reducción de la distensibilidad del miocardio fetal, conduce a un aumento de las presiones auricular y venosa central, que se manifiesta como una inversión del flujo sanguíneo en la onda a (sístole auricular) en las venas sistémicas y pulmonares. La inversión del flujo sanguíneo en la sístole auricular se agrava cuando la aurícula se contrae contra una válvula AV cerrada, como ocurre en el aleteo auricular con bloqueo AV. Esto conduce, en última instancia, a un aumento de la presión hidrostática, a una mayor extravasación de proteínas plasmáticas en el espacio intersticial y, finalmente, puede provocar una congestión hepática con el consiguiente deterioro de la producción de albúmina sérica. Además, la elevada presión venosa central con el aumento de la inversión de la onda acaba rompiendo el ductus venoso e impidiendo el flujo venoso umbilical, lo que da lugar a la evolución de un edema placentario y a una eventual disfunción de la placenta que conduce a la hipoxemia fetal.

Con el fin de revertir o incluso prevenir la evolución de la hidropesía en la taquicardia supraventricular fetal, las estrategias de manejo han evolucionado en las dos últimas décadas para tratar las disritmias cuando sea necesario. El tratamiento se reserva en gran medida para los fetos con insuficiencia cardíaca o aquellos en los que el riesgo de desarrollarla es elevado. Los fetos con mayor riesgo de desarrollar una insuficiencia cardiaca son los que presentan una TSV más incesante, los que tienen un inicio más temprano de la TSV (<32 semanas) y los que presentan una cardiopatía estructural, esta última presente hasta en el 10% de las taquiarritmias supraventriculares.4 La frecuencia y el mecanismo ventricular real no han sido claramente identificados hasta la fecha como un factor de riesgo en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, aunque algunas, incluidas las taquicardias supraventriculares V-A largas, pueden ser más resistentes al tratamiento.

La mayoría de las taquicardias supraventriculares fetales pueden tratarse con éxito mediante la administración materna/transplacentaria de medicamentos antiarrítmicos. Para ello es necesario tener en cuenta los cambios que se producen en el embarazo, como la alteración del vaciado gástrico materno y el aumento del aclaramiento renal materno, que pueden hacer necesario el uso de dosis más altas que las utilizadas habitualmente en el adulto no embarazado para conseguir un efecto terapéutico en el feto. La distribución del fármaco en la mujer embarazada, la placenta y el feto, y el impacto de la hidropesía fetal y placentaria en su distribución, no han sido objeto de un estudio definitivo. Por último, la influencia de los medicamentos en la placenta y los efectos depresores del miocardio de los medicamentos deben tenerse en cuenta a la hora de planificar el tratamiento, especialmente en el feto con disfunción ventricular grave. Al igual que en el caso de la TSV pediátrica, ningún medicamento es eficaz para todas las TSV fetales, ni siquiera para las del mismo mecanismo. Se han descrito muchos medicamentos antiarrítmicos diferentes en el tratamiento de la TSV fetal, como digoxina, propranolol, flecainida, sotalol, propafenona, verapamilo y amiodarona. En ausencia de hidropesía, muchos optan por iniciar el tratamiento con digoxina, en particular para la TSV V-A corta y el aleteo auricular. La digoxina por sí sola se ha asociado a una tasa de éxito del 80-85% en el tratamiento de la TSV fetal y del 60-65% en el tratamiento del aleteo auricular en ausencia de insuficiencia cardiaca fetal.5,6

Se ha demostrado que el tratamiento exitoso de la TSV fetal y del aleteo auricular en presencia de hidropesía requiere una media de al menos dos medicamentos (normalmente digoxina y otra medicación) y tarda muchos más días en alcanzar el éxito. Esto ha llevado a algunos grupos a iniciar una terapia antiarrítmica más fuerte al inicio del tratamiento junto con la digoxina para lograr el éxito más rápidamente y así reducir el riesgo de mortalidad e incluso la morbilidad asociada a la TSV fetal hemodinámicamente significativa.

La figura 33 proporciona un posible algoritmo de gestión que tiene en cuenta el mecanismo de la TSV y la gravedad de la enfermedad fetal que se emplea actualmente en el programa cardiovascular fetal de la Universidad de California. Con un tratamiento exitoso, o incluso con un tratamiento parcial, el hidrops fetal puede resolverse dando lugar a un bebé más viable al nacer. En ausencia de un tratamiento eficaz, la mortalidad del feto hidrópico con TSV se acerca al 50%. Sin embargo, incluso con un tratamiento eficaz del feto hidrópico, existe un riesgo de mortalidad de hasta el 10% y un riesgo de morbilidad que incluye lesiones cerebrales por tromboembolismo, isquemia e hipoxia. En raras ocasiones, una TSV fetal incesante justifica un intento de conversión con la administración intraumbilical de medicamentos antiarrítmicos, como adenosina, digoxina y amiodarona. Dado que se ha demostrado que las TSV de V-A larga, en particular la TAE y la PJRT, son más resistentes al tratamiento con digoxina, se podría considerar el uso de un agente de clase III al inicio de la terapia en lugar de hacerlo tras la documentación del fracaso de la digoxina.1 Por último, los datos recientes en modelos de cerdos fetales dirigidos a proporcionar apoyo metabólico en las taquiarritmias fetales sugieren un papel potencial en el futuro para el estado hiperglucémico materno en la reanimación aguda del feto hidrópico con taquicardia supraventricular que, al proporcionar apoyo metabólico al miocardio fetal, podría utilizarse en última instancia coincidiendo con el inicio del tratamiento antiarrítmico.

Aunque como cardiólogos pediátricos tendemos a centrarnos en la salud del feto en el tratamiento de las TSV fetales, es evidente que la salud de la madre es de suma importancia. Es fundamental realizar una evaluación cardiovascular, preferiblemente por parte de un cardiólogo de adultos, y un seguimiento prudente al inicio y con los cambios de la medicación. Además de los ECGs seriados y la telemetría, la monitorización de las concentraciones de los fármacos cuando sea posible es útil para determinar si se han alcanzado valores terapéuticos o tóxicos.

Al igual que ocurre con los latidos ectópicos ventriculares, la taquicardia ventricular es muy rara en el feto. Puede estar asociada a una enfermedad miocárdica o se observa en presencia de tumores. En raras ocasiones, la taquicardia ventricular incesante justifica la medicación antiarrítmica materna, incluyendo el uso de β-bloqueo, lidocaína y amiodarona.