Abstract
Postulat, że zwiększony stosunek NADH2/NAD generowany w komórce wątroby podczas metabolizmu etanolu powoduje supresję glukoneogenezy wątrobowej został przetestowany na kilka sposobów u dwudziestu ośmiu psów, u których glukoneogeneza wątrobowa została zahamowana przez wlewy etanolu. Po pierwsze, wykazano, że fruktoza, nie zależny od NAD prekursor glukozy, spowodowała szybkie przywrócenie wątrobowej produkcji glukozy podczas indukowanej etanolem supresji glukoneogenezy wątrobowej. Po drugie, w przeciwieństwie do tego, infuzja glutaminianu i α-ketoglutaranu, obu NAD-zależnych prekursorów glukozy, nie zwiększyła obniżonego tempa glukoneogenezy wątrobowej indukowanej przez etanol. Wreszcie, podanie błękitu metylenowego, barwnika redoks, który utlenia NADH2 do NAD, nie tylko zapobiegło spodziewanemu spadkowi wątrobowej produkcji glukozy, gdy był on podawany jednocześnie z etanolem, ale także spowodowało szybkie przywrócenie wątrobowej produkcji glukozy uprzednio obniżonej przez podanie etanolu u psów będących na czczo. Dane te są zgodne z tezą, że zwiększony stosunek NADH2/NAD, charakteryzujący utlenianie etanolu przez komórkę wątroby, powoduje częściową blokadę w kilku punktach szlaku glukoneogenezy i jest odpowiedzialny za wywołane etanolem zahamowanie glukoneogenezy wątrobowej.
.