Bookshelf

Clinical Significance

Powiększenie tarczycy najczęściej wynika ze zwiększonego wydzielania przez przysadkę TSH lub wytwarzania przez limfocyty immunoglobulin podobnych do TSH. Ponadto przyczyną wola mogą być liczne choroby zapalne, naciekowe i nowotworowe. Badanie fizykalne umożliwia klinicyście różnicowanie między tymi możliwościami.

Przysadka najczęściej wydziela nadmierną ilość TSH, aby skompensować niedobór w biosyntezie hormonów tarczycy. Początkowo TSH powoduje symetryczne powiększenie gruczołu tarczowego. Z czasem gruczoł może stać się asymetryczny i wieloguzkowy. Guzek dominujący w gruczole wieloguzkowym może przypominać proces nowotworowy. Immunoglobuliny imitujące stymulację TSH również powodują symetryczne wole, ale ponieważ biosynteza hormonu nie jest zaburzona, może dojść do tyreotoksykozy. Wole takie staje się dość naczyniopochodne i może objawiać się bulgotaniem i dreszczami. Gdy w autoimmunologicznej chorobie tarczycy przeważa „destrukcyjna” immunoglobulina, można wyczuć charakterystyczną, drobnoguzkową („brukową”) konsystencję. Autoimmunologiczna choroba tarczycy może również powodować zmiany bezgrudkowe lub wieloguzkowe, nie do odróżnienia od zmian nowotworowych. Wole autoimmunologiczne rzadko jest bolesne, natomiast w przypadku chorób zapalnych charakterystyczne jest występowanie wola tkliwego. Podostre zapalenie tarczycy, najczęstsza choroba zapalna tarczycy, zwykle powoduje powiększenie całego gruczołu, ale może również występować z dominującą masą. Ostre infekcje bakteryjne, choć bardziej ogniskowe, są łatwe do rozpoznania dzięki dużej tkliwości oraz ciepłu i zaczerwienieniu skóry.

Choć dominujący guzek w rozsianym, nieprawidłowym gruczole może być siedliskiem nowotworu złośliwego, lekarz najczęściej rozważa taką możliwość diagnostyczną w przypadku pojedynczego guzka w prawidłowym gruczole. Te wyczuwalne palpacyjnie nieprawidłowości upoważniają do dalszej oceny, która może obejmować sonografię, skanowanie radionuklidowe lub, najlepiej, mikroskopowe badanie tkanek. Względne zalety każdego z tych manewrów diagnostycznych zostały szczegółowo opisane w innym miejscu.

Znalezienie wola per se nie musi oznaczać, że gruczoł dostarcza organizmowi zaburzoną ilość hormonów tarczycy. Gdy czynność tarczycy jest tak zmieniona, pacjent przedstawia objawy ogólnoustrojowe w wyniku nadmiernego lub niedoboru obwodowych działań hormonów tarczycy. W tabeli 138.1 wymieniono typowe objawy i oznaki wynikające z nadmiernej ilości krążących hormonów tarczycy. U wielu pacjentów występuje kilka z tych objawów, a rzadko zdarza się, aby w klinicznie istotnej tyreotoksykozie nie występowały wszystkie. Nadczynność tarczycy najczęściej jest wynikiem autoimmunologicznej produkcji immunoglobulin stymulujących tarczycę i jest znana w Ameryce jako choroba Gravesa. Wole guzkowe może również powodować nadczynność tarczycy w wyniku nadmiernej, „autonomicznej” produkcji hormonów tarczycy. Samotny, toksyczny guzek zwykle tłumi pozostałą część gruczołu i pojawia się jako wole jednostronne, często bez wyczuwalnego gruczołu po stronie przeciwnej. Spożycie farmakologicznych ilości egzogennego hormonu tarczycy powoduje supresję całego gruczołu, nie pozostawiając wyczuwalnej palpacyjnie tkanki w obliczu tyreotoksykozy. Ziarniniakowe i limfocytarne zapalenie tarczycy może zaburzyć architekturę pęcherzyków tarczycy, uwalniając wystarczające ilości zmagazynowanego hormonu, aby spowodować przejściową tyreotoksykozę.

Niedoczynność tarczycy występuje, gdy gruczoł nie jest w stanie wyprodukować wystarczającej ilości hormonu, aby zaspokoić wymagania metaboliczne organizmu. Pierwotna niedoczynność tarczycy w połączeniu z wolem jest spowodowana niedoborem jodu, defektami enzymatycznymi w biosyntezie hormonów tarczycy, autoimmunologicznym zniszczeniem miąższu gruczołu, jak w zapaleniu tarczycy Hashimoto, a u osób z podstawową chorobą tarczycy przez spożycie goitrogenów, takich jak lit, sulfonamidy i duże ilości jodu. Niedoczynność tarczycy jest wynikiem idiopatycznego zaniku tarczycy, jatrogennej ablacji oraz zaburzeń czynności przysadki mózgowej lub podwzgórza. Te ostatnie, wtórne i trzeciorzędowe postacie niedoczynności tarczycy są ważne do rozpoznania i odróżnienia od pierwotnej niedoczynności tarczycy, ponieważ często współistnieją z zaburzeniami czynności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Objawy i oznaki niedoczynności tarczycy wymieniono w tabeli 138.2. Mogą być one dość subtelne, gdy niedoczynność tarczycy jest łagodna i trwa krótko. Z drugiej strony, objawy te mogą być rażące i głębokie u pacjentów, którzy nie byli diagnozowani przez kilka lat. Ciężka, długotrwała niedoczynność tarczycy charakteryzuje się odkładaniem glikozaminoglikanów w skórze i innych narządach, procesem znanym jako obrzęk śluzowaty.