Hypertrophy vs. Hyperplasia

Introduction

We weten dat spieren groeien door een proces dat “hypertrofie” heet. Maar er is ook nog een ander proces dat “hyperplasie” wordt genoemd en dat omgeven is door een wervelwind van controverse. Dit is een van de onderwerpen waar we veel vragen over krijgen, dus het is de moeite waard de tijd te nemen om er een volledig artikel aan te wijden en alle resterende verwarring op te helderen.

Het eerste wat men moet begrijpen is het verschil tussen hypertrofie en hyperplasie, en het idee van skeletspierhyperplasie versus andere soorten hyperplasie in het lichaam. Hypertrofie is eenvoudigweg de toename van de diameter van een spiervezel – dit kan worden bereikt door de grootte van de contractiele eiwitten te vergroten of door het vocht- en enzymgehalte van de spiercel te verhogen (4,15). Aan de andere kant is hyperplasie de toename van het aantal spiervezels (4,15). Een toename van het aantal spiervezels zal de totale dwarsdoorsnede van een spier doen toenemen, net zoals een toename van de grootte van individuele vezels. Aan de buitenkant lijken hypertrofie en hyperplasie vanuit esthetisch oogpunt erg op elkaar.

Hyperplasie kan ook in andere weefsels van het lichaam voorkomen. Dit is waar hyperplasie een beetje een slechte reputatie kan krijgen, omdat ongecontroleerde celproliferatie vaak wordt geassocieerd met tumorgroei (11). Skeletspierhyperplasie heeft geen verband met tumoren, dus houd dat in gedachten als u verder onderzoek doet naar het onderwerp en alarmerende bevindingen tegenkomt met betrekking tot tumorgroei.

Is spierhyperplasie een mythe?

In het kort, nee; skeletspierhyperplasie is geen mythe. Sommigen geloven dat het niet voorkomt bij mensen, omdat we niet echt solide bewijs hebben dat het optreedt tijdens een gecontroleerd weerstandstrainingsprotocol. Menselijk bewijs ontbreekt zeker, maar we hebben ontelbare bewijzen van hyperplasie bij vogels (2,3), muizen (20), katten (10) en zelfs vissen (13).

De processen waardoor deze gevallen van hyperplasie zich voordeden verschillen ook sterk, wat hyperplasie nog een interessanter onderwerp maakt. In veel vogelstudies waarin hyperplasie werd aangetoond, werden gewichten belachelijk lang aan de vleugels van vogels gehangen (2,3). Dit is niet echt een normaal menselijk trainingsprotocol, maar omgekeerd vertoonden katten die hun eigen soort weerstandstraining uitvoerden ook hyperplasie (10). Nee, de katten waren niet aan het bankdrukken of squatten, maar hun protocol omvatte een vergelijkbare spieractivatievolgorde als een normale menselijke trainingssessie. De muizen waar we het eerder over hadden, vertoonden hyperplasie nadat wetenschappers in staat waren hun myostatine-niveaus te verlagen (20), een eiwit dat wordt geassocieerd met het beperken van spiergroei. En de vissen waar we het over hadden, ondergingen hyperplasie tijdens hun groei in de adolescentie (13).

Het is duidelijk dat hyperplasie door veel verschillende methoden kan ontstaan, maar toch blijft de vraag: komt het ook bij mensen voor?

Evidence of Hyperplasia in Humans

Het spreekt hier voor zich, dat het bewijs voor hyperplasie bij de mens zeker ontbreekt. We zullen in een seconde ingaan op waarom dat zo is, maar voor nu, laten we eens overlopen wat we de afgelopen decennia hebben gezien.

Meerdere studies hebben bodybuilders op hoog niveau vergeleken met sedentaire of recreatief actieve personen om te bepalen of hyperplasie een rol speelt bij extreme spiergroei. En we zien inderdaad bewijs dat deze bodybuilders aanzienlijk meer spiervezels bevatten dan hun sedentaire tegenhangers (8,16,18). Het probleem met dit onderzoek is dat we niet met zekerheid kunnen zeggen of de trainingsprikkel van bodybuilding al dan niet de voornaamste reden was voor het toegenomen aantal spiervezels. Het is zeker voor de hand liggend dat een bodybuilder op hoog niveau een genetische neiging tot spieropbouw zou hebben, en een van deze genetische “cheat codes” zou eenvoudigweg een hoger basisniveau van spiervezels kunnen zijn (15).

We zien wel één onderzoek waarin een “trainings”-stimulans verantwoordelijk kan zijn geweest voor een toename van het aantal vezels. In deze specifieke studie werd de linker- en rechterspier van de tibialis anterior (voorkant van het scheenbeen) bij jonge mannen onderzocht. Het bleek dat de tibialis anterior aan de niet-dominante zijde consistent een grotere dwarsdoorsnede vertoonde dan de dominante zijde, maar de grootte van de afzonderlijke spiervezels tussen de twee spieren was vergelijkbaar. Daarom zou de beste verklaring voor dit verschil in totale grootte een verhoogd vezel aantal zijn. De auteurs stellen dat de niet-dominante tibialis anterior om verschillende redenen een hogere dagelijkse belasting ondervond dan de dominante zijde, maar dit is één scenario waarin een “stimulus” een toename van het aantal spiervezels zou kunnen hebben veroorzaakt (21).

We hebben dus een beetje bewijs voor het voorkomen van hyperplasie bij mensen. Of hyperplasie gewoon een natuurlijk “geschenk” is voor de elite of niet, wacht op ontdekking, maar laten we voor nu bespreken waarom hyperplasie zou kunnen optreden.

Hoe treedt hyperplasie op?

Voordat we begrijpen hoe hyperplasie zou kunnen optreden, is het de moeite waard om te bespreken hoe we het kunnen meten. U denkt vast aan een computer die een spierbiopt analyseert en getallen uitspuugt. Maar nee, zo cool is het niet. Als u door de referenties bladert, zult u zien dat veel van deze onderzoeken plaatsvonden in de late jaren 1970 tot de jaren 1990. Meer dan waarschijnlijk moest een jonge afgestudeerde student het vuile werk doen van het letterlijk met de hand tellen van spiervezels om zijn plaats in het lab te verdienen. Computers hielpen toen niet veel, dus namen afgestudeerde studenten de verantwoordelijkheid op zich.

Het is dus gemakkelijk in te zien dat simpele telfouten kleine verschillen kunnen verklaren in het aantal vezels voor en na de training. Dit is ook een probleem bij een specifieke vorm van spierhypertrofie, de longitudinale hypertrofie. We weten van eerder dat een spiervezel kan groeien door de grootte van zijn contractiele eiwitten of intracellulaire ruimte te vergroten, maar een spiervezel kan ook in de lengte groeien door meer contractiele eenheden in serie toe te voegen. Deze nieuwe contractiele eenheden kunnen moeilijk te onderscheiden zijn van oude en/of mogelijk nieuwe spiervezels, wat een moeilijk scenario is wanneer men spiervezels met de hand probeert te tellen (22).

Dus nu dat dat uit de weg is, laten we bespreken waarom hyperplasie zou kunnen gebeuren. Het is de moeite waard om het artikel Muscle Memory (hier) te lezen, maar we weten dat een van de manieren waarop een spiervezel hypertrofie kan ondervinden, is door activering van satellietcellen. Dit proces is mogelijk noodzakelijk vanwege de Nucleaire Domein Theorie. De Nucleaire Domein Theorie stelt dat een celkern slechts een beperkt deel van de celruimte kan controleren (7). Daarom zou een spiervezel, om te kunnen groeien, extra kernen moeten toevoegen om het kerndomein van elke kern in stand te houden. Harde training kan satellietcellen het signaal geven hun kernen aan de spiercel af te staan om dit proces mogelijk te maken (12).

Nu, wat zou er gebeuren als men niet langer kernen aan een spier kan blijven toevoegen om deze te laten groeien? Het is niet zeker of de satellietcellen worden gedownreguleerd of dat er een biologische limiet is aan het aantal kernen dat een spiercel kan bevatten, maar het is mogelijk dat er uiteindelijk een scenario komt waarin er geen myonucleaire additie meer kan plaatsvinden om de groei te stimuleren. Wat gebeurt er als je deze theoretische groeilimiet bereikt maar de spier blijft trainen en stimuleren om te groeien? De vezel moet zich splitsen en twee nieuwe vezels vormen (9) om het hypertrofieproces opnieuw op gang te brengen. Deze theorie veroorzaakte een soort “kip en het ei” discussie onder onderzoekers – moet hypertrofie plaatsvinden voor hyperplasie of kunnen ze gelijktijdig optreden? Verschillende onderzoekers hebben satellietcelactivering en spierhyperplasie in verband gebracht met deze theorie (1,5,9). Het is echter de moeite waard om te begrijpen dat het theoretische tijdsverloop van de bovenstaande paragraaf tientallen jaren van zware training zou vergen om uiteindelijk vezelsplitsing te veroorzaken. Voor zover wij weten, hebben myonucleaire toevoeging en spierhypertrofie geen gedefinieerde limiet voor wanneer de spier moet splitsen om de behoefte aan groei te blijven ondersteunen. Ik betwijfel of dit ooit in een studie zal worden aangetoond, omdat geen enkele studie zo lang zal duren of een voldoende harde trainingsprikkel zal induceren om dit daadwerkelijk te veroorzaken.

Een paar longitudinale studies hebben het vezelgetal onderzocht als een specifieke variabele na een trainingsprotocol, maar geen enkele heeft echt een directe toename van het spiervezelgetal gevonden (6,19). Deze bevindingen leidden ertoe dat één overzichtsartikel beweerde dat het bewijs van hyperplasie bij mensen “schaars” is (6) en een ander stelde dat, als er al hyperplasie optreedt, dit waarschijnlijk slechts 5% uitmaakt van de toename in totale spieromvang die we zien bij trainingsprotocollen (15). Deze laatste bewering lijkt zeker te kloppen aangezien sommige studies die een toename van de spierdoorsnede aantonen, niet altijd in staat zijn dit verschil te verklaren door een toename van de enkele vezelgrootte alleen (8,19) – kleine toenames in vezelaantal kunnen zeker bijdragen tot winst, maar spelen waarschijnlijk geen grote rol en zijn niet statistisch verschillend van hun basisniveaus – vooral in studies die slechts enkele maanden duren.

Hoe Hyperplasie Veroorzaken

Nu moeten we het hebben over de onvermijdelijke vraag die veel mensen zullen hebben: hoe kan ik hyperplasie induceren in mijn eigen training? Volgens het bovenstaande gedeelte moet je heel lang trainen om hyperplasie te krijgen. Elke vorm van significante winst duurt lang, dus onderschat nooit het belang van een lange trainingsduur wanneer je winst overweegt.

Nu, wanneer we kijken naar potentiële acute trainingsstrategieën voor het induceren van hyperplasie, is het gemakkelijk om te zien dat de grootste toename in spiervezelaantal in dierstudies tot stand kwam door extreme mechanische overbelasting bij lange spierlengtes (14). Je kunt dit afleiden voor je eigen training door strategieën toe te voegen zoals gewogen rekken, intraset rekken, en zelfs stretch-pauze reps.

Gewogen rekken is een methode waarbij je een specifieke stretch uitvoert terwijl je gewichten vasthoudt. Een eenvoudig voorbeeld is een borststrekoefening: voer een dumbbell-borststrekoefening uit tot het grootste bewegingsbereik dat je aankunt en houd die positie zo lang mogelijk vast.

Intraset stretching is een soortgelijk protocol, maar dan voer je een normale borststrekoefening uit, waarna je onmiddellijk een soort borststrekoefening van ongeveer 30 seconden uitvoert en vervolgens zo snel mogelijk teruggaat naar de borststrekoefening. Herhaal dit ongeveer 3-4 sets en je zult aan het einde ervan toast zijn.

Stretch-pause reps zijn een spel op gewogen rekken, maar je zult daadwerkelijk reps uitvoeren. Met ons voorbeeld van borst flyes, zou je een borst flye uitvoeren tot het grootste bereik van de beweging die je kunt bereiken, het ongeveer 5-seconden vasthouden, en dan terugkeren naar de top. Probeer elke herhaling een diepere stretch te krijgen en voer deze uit in sets van 4-6, omdat je zo zwaar mogelijk wilt gaan om zowel de stretch als de mechanische overbelasting te maximaliseren.

Nou, het is de moeite waard om erop te wijzen dat de bovenstaande strategieën niet voor elk afzonderlijk gewricht kunnen worden gebruikt. Niet elk gewricht kan een voldoende groot bewegingsbereik doormaken om de spier tot extreme lengtes te rekken (17). De schouder is een van de gewrichten die dat wel kan, dus bewegingen rond het schoudergewricht zijn goede opties voor stretch-gebaseerde training. Latoefeningen en borstoefeningen zijn de gemakkelijkste om deze strategieën te bereiken, vooral als je strak in het bovenlichaam bent zoals veel bodybuilders zijn. De hamstrings kunnen ook enigszins goed reageren op dit soort training, maar ik zou deze methode niet voor iedereen aanraden, omdat veel mensen niet genoeg kracht of trainingservaring in de onderrug zullen hebben om dit soort training op de hamstrings veilig uit te voeren. Als je er klaar voor bent, zijn stretch-pauze reps met deficit stiff leg deadlifts een absolute killer op de hamstrings.

Last but not least, het enkelgewricht is een ander gewricht dat kan worden aangevallen door middel van deze strategieën om de groei in de kuiten te stimuleren (17). De enkel kan een behoorlijke dorsiflexie bereiken (tenen die omhoog komen) waardoor beide kuitspieren in grote mate kunnen worden opgerekt. Voeg daar verzwaarde stretching en stretch-pauze reps aan toe om te zien of dit een verschil kan maken in je achterblijvende kuiten.

Conclusie

In conclusie lijkt het er niet op dat hyperplasie een grote rol speelt in de algehele spiergroei. Zoals vermeld in een eerder genoemd overzicht, zou het ongeveer 5% van de totale omvangstoename kunnen uitmaken (15). Het toepassen van specifieke trainingsstrategieën om hyperplasie te induceren, zou dan ook slechts ongeveer 5% van uw totale training moeten uitmaken. Rek-pauze herhalingen zijn een makkelijke manier om deze toe te voegen als je in een drukke sportschool traint en je kunt er ongeveer 4 sets per spiergroep per week van uitvoeren om dat quotum van 5% gemakkelijk te halen. Je kunt waarschijnlijk extra sets toevoegen voor de kuiten als je het moeilijk hebt om ze te laten groeien.

We weten nog steeds niet of hyperplasie al dan niet is voorbehouden aan de genetisch elite bodybuilders onder ons, maar het toevoegen van verschillende trainingsmethoden aan je routine kan nog steeds een geweldige manier zijn om nieuwe groei te genereren, zelfs als het niet door hyperplasie is. Normale training op de korte termijn veroorzaakt meer dan waarschijnlijk geen hyperplasie. Je zult heel lang moeten trainen en je zult oefeningen moeten gebruiken die een enorme belasting geven in een maximaal gestrekte positie voor de specifieke spier die je traint.

1. Abernethy, P.J., Jürimäe, J., Logan, P.A., Taylor, A.W., & Thayer, R.E. (1994). Acute en chronische respons van skeletspieren op weerstandsoefeningen. Sports Medicine, 17(1), 22-38.
2. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993a). Progressive stretch overload of skeletal muscle results in hypertrophy before hyperplasia. Journal of Applied Physiology, 75(3), 1263-1271.
3. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993b). Role of muscle fiber hypertrophy and hyperplasia in intermittently stretched avian muscle. Journal of Applied Physiology, 74(4), 1893-1898.
4. Antonio, J., & Gonyea, W. J. (1993c). Skeletspier vezel hyperplasie. Medicine and Science in Sports and Exercise, 25(12), 1333-1345.
5. Appell, H. J., Forsberg, S., & Hollmann, W. (1988). Satellite cell activation in human skeletal muscle after training: evidence for muscle fiber neoformation. International Journal of Sports Medicine, 9(04), 297-299.
6. Bandy, W. D., Lovelace-Chandler, V., & McKitrick-Bandy, B. (1990). Adaptation of skeletal muscle to resistance training. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 12(6), 248-255.
7. Bazgir, B., Fathi, R., Valojerdi, M. R., Mozdziak, P., & Asgari, A. (2017). Bijdrage van satellietcellen aan inspanningsgemedieerde spierhypertrofie en -herstel. Cell Journal, 18(4), 473.
8. D’antona, G., Lanfranconi, F., Pellegrino, M. A., Brocca, L., Adami, R., Rossi, R., … & Bottinelli, R. (2006). Skeletspierhypertrofie en structuur en functie van skeletspiervezels bij mannelijke bodybuilders. The Journal of Physiology, 570(3), 611-627.
9. Gonyea, W. J. (1980). Muscle fiber splitting in trained and untrained animals. Exercise and Sport Sciences Reviews, 8(1), 19-40.
10. Gonyea, W., Ericson, G. C., & Bonde-Petersen, F. (1977). Skeletspiervezelsplitsing geïnduceerd door gewichtheffingsoefeningen bij katten. Acta Physiologica Scandinavica, 99(1), 105-109.
11. Goss, R. J. (1966). Hypertrofie versus hyperplasie. Science, 153(3744), 1615-1620.
12. Gundersen, K. (2016). Spiergeheugen en een nieuw cellulair model voor spieratrofie en -hypertrofie. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235-242.
13. Higgins, P. J., & Thorpe, J. E. (1990). Hyperplasia and hypertrophy in the growth of skeletal muscle in juvenile Atlantic salmon, Salmo salar L. Journal of Fish Biology, 37(4), 505-519.
14. Kelley, G. (1996). Mechanical overload and skeletal muscle fiber hyperplasia: a meta-analysis. Journal of Applied Physiology, 81(4), 1584-1588.
15. Kraemer, W. J., Duncan, N. D., & Volek, J. S. (1998). Resistance training and elite athletes: adaptations and program considerations. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy, 28(2), 110-119.
16. Larsson, L., & Tesch, P. A. (1986). Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletspieren in man. European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 55(2), 130-136.
17. Macdougall, J. D. (2003). Hypertrofie en hyperplasie. In: Kracht en vermogen in de sport, 252. Wiley-Blackwell. Hoboken, NJ.
18. MacDougall, J. D., Sale, D. G., Alway, S. E., & Sutton, J. R. (1984). Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects. Journal of Applied Physiology, 57(5), 1399-1403.
19. McCall, G. E., Byrnes, W. C., Dickinson, A., Pattany, P. M., & Fleck, S. J. (1996). Muscle fiber hypertrophy, hyperplasia, and capillary density in college men after resistance training. Journal of Applied Physiology, 81(5), 2004-2012.
20. Nishi, M., Yasue, A., Nishimatu, S., Nohno, T., Yamaoka, T., Itakura, M., … & Noji, S. (2002). Een missense mutant myostatine veroorzaakt hyperplasie zonder hypertrofie in de muis spier. Biochemical and Biophysical Research Communications, 293(1), 247-251.
21. Sjöström, M., Lexell, J., Eriksson, A., & Taylor, C. C. (1991). Bewijs van vezelhyperplasie in menselijke skeletspieren van gezonde jonge mannen? European Journal of Applied Physiology and Occupational Physiology, 62(5), 301-304.
22. Taylor, N. A., & Wilkinson, J. G. (1986). Exercise-Induced Skeletal Muscle Growth Hypertrophy or Hyperplasia? Sports Medicine, 3(3), 190-200.