Clinical Significance
Een vergroting van de schildklier is meestal het gevolg van een verhoogde hypofyseafscheiding van TSH of lymfocytenproductie van TSH-achtige immunoglobulinen. Daarnaast kan een aantal inflammatoire, infiltratieve en neoplastische ziekten struma veroorzaken. Lichamelijk onderzoek stelt de clinicus in staat een onderscheid te maken tussen deze mogelijkheden.
De hypofyse scheidt meestal een teveel aan TSH af om een tekort in de biosynthese van schildklierhormoon te compenseren. Aanvankelijk veroorzaakt TSH een symmetrische vergroting van de schildklier. Na verloop van tijd kan de klier asymmetrisch en multinodulair worden. Een dominante knobbel in een multinodulaire klier kan lijken op een neoplastisch proces. Immunoglobulines die TSH-stimulatie nabootsen, veroorzaken ook een symmetrische struma, maar omdat de hormoonbiosynthese niet defect is, kan thyrotoxicose het gevolg zijn. Deze struma’s worden vrij vasculair en kunnen een bruit en een sensatie vertonen. Wanneer “destructief” immunoglobuline overheerst bij auto-immuun schildklierziekte, kan men een karakteristieke fijn nodulaire (“cobblestone”) textuur voelen. Auto-immuun schildklierziekte kan ook uninodulaire of multinodulaire laesies veroorzaken die niet te onderscheiden zijn van neoplasie. Hoewel autoimmuunschildklierontsteking zelden pijnlijk is, gaan ontstekingsziekten gepaard met een gevoelige schildklier. Subacute thyroiditis, de meest voorkomende inflammatoire schildklierziekte, vergroot meestal de hele klier, maar kan zich ook presenteren met een dominante massa. Acute bacteriële infecties, hoewel meer focaal, zijn gemakkelijk te onderscheiden door hun exquise gevoeligheid en de warmte en roodheid van de bovenliggende huid.
Hoewel een dominante knobbel in een diffuus abnormale klier een maligniteit kan herbergen, denkt de arts het vaakst aan deze diagnostische mogelijkheid bij een solitaire knobbel in een verder normale klier. Deze palpabele afwijkingen vereisen verdere evaluatie, die een sonografie, een radionuclidescan of, bij voorkeur, microscopisch weefselonderzoek kan omvatten. De relatieve verdiensten van elk van deze diagnostische manoeuvres zijn elders in detail beschreven.
Het vinden van struma op zich impliceert niet noodzakelijk dat de klier het lichaam voorziet van een ongeordende hoeveelheid schildklierhormoon. Wanneer de schildklierfunctie zodanig is veranderd, vertoont de patiënt systemische verschijnselen als gevolg van een te grote of te geringe perifere werking van schildklierhormoon. Tabel 138.1 geeft een overzicht van de veel voorkomende symptomen en verschijnselen die het gevolg zijn van een te grote hoeveelheid circulerend schildklierhormoon. Veel patiënten zullen meerdere van deze symptomen hebben, en het komt zelden voor dat ze allemaal afwezig zijn bij klinisch significante thyrotoxicose. Hyperthyreoïdie is meestal het gevolg van auto-immuunproductie van schildklierstimulerende immunoglobulines en staat in Amerika bekend als de ziekte van Graves. Nodulaire struma’s kunnen ook hyperthyreoïdie veroorzaken als gevolg van een overmatige “autonome” productie van schildklierhormoon. Een solitaire toxische nodule onderdrukt gewoonlijk de rest van de klier en verschijnt als een unilaterale struma, vaak zonder palpabele klier contralateraal. De inname van farmacologische hoeveelheden exogeen schildklierhormoon onderdrukt de volledige klier, zodat er geen palpabel weefsel overblijft in het geval van thyrotoxicose. Granulomateuze en lymfocytaire thyroïditis kan de folliculaire architectuur van de schildklier verstoren, waarbij voldoende hoeveelheden opgeslagen hormoon vrijkomen om voorbijgaande thyrotoxicose te veroorzaken.
Tabel 138.1
Symptomen en fysieke tekenen van hyperthyreoïdie.
Hypothyreoïdie treedt op wanneer de klier niet in staat is voldoende hormoon te produceren om aan de stofwisselingsbehoeften van het lichaam te voldoen. Primaire hypothyreoïdie in combinatie met struma wordt veroorzaakt door jodiumtekort, enzymatische defecten in de biosynthese van schildklierhormoon, auto-immuun vernietiging van het klierparenchym, zoals bij Hashimoto’s thyreoïditis, en bij personen met onderliggende schildklierziekte door de inname van goitrogenen zoals lithium, sulfonamiden, en grote hoeveelheden jodium. Hypothyreoïdie zonder schildklier is het gevolg van idiopathische schildklieratrofie, iatrogene ablatie, en dysfunctie van de hypofyse of hypothalamus. Deze laatste secundaire en tertiaire vormen van hypothyreoïdie zijn belangrijk om te herkennen en te onderscheiden van primaire hypothyreoïdie omdat er vaak ook een disfunctie van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras aanwezig is. De symptomen en verschijnselen van hypothyreoïdie zijn vermeld in tabel 138.2. Ze kunnen heel subtiel zijn als de hypothyreoïdie mild is en van korte duur. Omgekeerd kunnen deze verschijnselen flagrant en ingrijpend zijn bij patiënten bij wie de diagnose al jaren niet meer is gesteld. Ernstige, langdurige hypothyreoïdie wordt gekenmerkt door de afzetting van glycosaminoglycanen in de huid en andere organen, een proces dat bekend staat als myxoedeem.
Tabel 138.2
Symptomen en lichamelijke verschijnselen van hypothyreoïdie.