ノルエピネフリンを増やす要因＋欠乏症状

体には、ノルエピネフリン濃度を健康な範囲に保つための強力なシステムが備わっていますが、時にはうまくいかないこともあります。

ノルエピネフリンとは

ノルエピネフリンの働きと効果に関する以前の記事から、ここにたどり着いた方もいらっしゃるかもしれませんね。 ノルエピネフリンとは、カテコールアミン系の神経伝達物質で、闘争や逃走の反応に関与していることはご存じでしょう。 6275>

ノルエピネフリン不足

ここに示した原因や状態は、一般的にノルエピネフリンの低下と関連していることが多いようです。 ノルエピネフリン不足の主な原因は、ドパミンβ水酸化酵素（DBH）欠損症と呼ばれる遺伝性疾患です。 DBH遺伝子には少なくとも6つの変異があり、最も一般的なのはrs74853476のC対立遺伝子です。

この酵素がドーパミンをノルエピネフリンに変換するため、DBHの機能不全はノルエピネフリン欠乏症の原因となります。

DBH欠損の人は、血圧を管理するためにドロキシドパを処方されることがあります。 ドロキシドパはDBHではなく、L-芳香族アミノ酸脱炭酸酵素という別の酵素によってノルエピネフリンに変換されます。

DBH欠損症の症状

DBH欠損症の患者は、体温や血圧の調節が困難です。 嘔吐、脱水、低血圧、低血糖が一般的です。

低血圧は、めまい、かすみ目、運動困難など、それなりの合併症があります。 DBH欠乏症の人の中には、より重篤な症状を持つ人もいます。

• 口蓋垂
• 出生時の低血糖
• 夜間頻尿
• 立ち上がった時の急激な血圧低下
• 眼瞼下垂
• 後屈的射精
• 。
• 発作閾値の低下による発作
• 高インスリンレベルおよびインスリン抵抗性

DBH欠損症の人は、平均的に脳の容積が小さくなっていることが知られています。 しかし、幸いなことに、彼らの脳機能はほとんど無傷であり、認知機能の遅れを示す証拠はありません。 6275>

Congenital Insensitivity to Pain with Anhidrosis

先天性無汗症は、痛みを感じない、汗をかかないという症状が特徴的です。 ノルエピネフリンはこの病気の診断基準には含まれていませんが、CIPAの子どもたちはノルエピネフリンの値が極端に低く、時にはまったく検出されません。

ノルエピネフリンを減らす薬

いくつかの薬は血圧を下げ、ノルエピネフリンも減らします。 クロニジン、プラゾシン、テラゾシン、アテノロール、メトプロロール、プロプラノロールなどである。 ノルエピネフリンを減らすことは通常、これらの薬を服用する意図した結果ですが、投与量が多すぎると、この神経伝達物質（したがって、血圧）が危険な程度に低下することがあります。

Possible Consequences of Low Norepinephrine

Norepinephrine has many crucial effects in the brain and body. しかし、これは、ノルエピネフリン系の機能不全によって生じる症状や阻害されるプロセスのすべてを網羅したリストと考えるべきではありません。 ノルエピネフリンには、感情を調整し、うつ病と戦い、気分を改善する効果があります。

ノルエピネフリンは、警戒、覚醒、注意、意欲、報酬、学習、記憶を高めます。

カテコールアミンとうつ病

カテコールアミンは、60年代からうつ病に関与していると言われています。 当時、「感情障害のカテコールアミン仮説」は非常に議論を呼んだ。

研究者はその後、脳化学とうつ病について多くの仮説を立てたが、ドーパミンやノルエピネフリンなどのカテコールアミンが低い人は、うつ病になりやすいと広く受け入れられている .

うつ病になると、セロトニン（5-HT）とノルエピネフリン（NE）の神経伝達が通常より著しく低下します。

そのため、最も一般的な抗うつ薬のいくつかはセロトニン・ノルエピネフリン再取り込み阻害薬、すなわちSNRIとなっています。

一部の研究者によると、これらのSNRIは、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）よりも効果的な抗うつ剤である可能性があるとのことです。

2) 記憶と認知機能

小丘疹から放出されるノルエピネフリンは、様々な方法で脳機能に影響を与えます。

感覚処理、注意、長期記憶とワーキングメモリの両方の形成と検索を強化します。 ノルエピネフリンは、記憶へのアクセスに必要であり、ある種の記憶の定着と検索に重要である。

アルツハイマー病

この神経伝達物質の不足が、認知老化の影響の一部を支えているかもしれないと考える研究者もいる。

ノルエピネフリンは、動物モデルにおいて神経変性を遅らせ、あるいは逆転させ、ノルエピネフリンを増やすことがアルツハイマー病の発症に関与している可能性を高めています。

パーキンソン病

ノルエピネフリンもパーキンソン病において減少しています。 脳のいくつかの領域では、通常の組織濃度の半分以下まで減少しています。

一部の研究者によると、ノルエピネフリン機能の喪失は、部分的にパーキンソン病を引き起こすか、少なくとも悪化させる可能性があります。 ノルエピネフリンでいっぱいの小丘の活動は、パーキンソン病で劣化する基底核の一部である黒質を刺激し、保護する可能性があります。

パーキンソン病の最も早い兆候の1つは、注意力と集中力の低下です。

注意力の症状はパーキンソン病の運動症状に先行するため、一部の研究者はノルエピネフリンを早期介入として研究しています。

3) ADHD

もちろん、注意力と集中力の低下について話すなら、ADHDを取り上げなければなりません。 ノルエピネフリンは覚醒度を高め、タスクや課題、脅威に対して「ダイヤルイン」することを可能にします。 注意欠陥多動性障害、つまり前述のADHDの人では、ノルエピネフリンの機能が乱れています。

ADHDの人は、α1およびα2アドレナリン受容体へのノルエピネフリン伝達が不規則（しかし通常は低い）になっています。 健康な脳では、ノルエピネフリンは集中力と柔軟性の間の「スイッチ」を調節している。 ADHDの脳では、このスイッチの調節がうまくいっていないようです。ADHDの人は通常、気が散りやすく、その間に激しい「過集中」の期間があります。

ノルエピネフリンを増やす薬は、ADHDの治療に効果的です。

4）慢性疲労症候群と線維筋痛症

慢性疲労症候群（CFS）は、明らかな原因のない疲労が長く続くことが特徴の衰弱した状態である。 ある研究によると、CFS 患者は、運動や労 働に対して健康的な反応を示さず、平均的な人 のノルエピネフリンレベルが上昇するのに対し、彼 らは低いままである。

線維筋痛症は、CFS と密接に関連しているようだが、 CFS 患者はより疲労し、線維筋痛症の患者はより痛む。

CFSや線維筋痛症におけるノルエピネフ リンの役割は、明らかではない。 運動中はノルエピネフリ ンが低下するようであるが、ノルエピネフリンを増 やす薬は有効ではない。

Duloxetineなどのセロトニン/ノルエピネフリ ン再取り込み阻害剤（SNRI）は、CFSの症状を改善しな い。 さらに複雑なことに、10 代の CFS 患者を対象とした研究で は、ベースラインのノルエピネフリンレベルが高 いことが判明している。 これらの結果から、CFS患者では、ノルエピネフリ ン反応を制御するシステムが機能不全に陥っている可 能性があるとする研究者もいる。 双極性障害の人は、数週間あるいは数ヶ月間、高いエネルギー、生産性、良い気分が続き、その後、数週間あるいは数ヶ月間、深い抑うつ状態になることがあります。 さらに、ノルエピネフリンを増加させる抗うつ剤が治療の選択肢として成功しています。

ノルエピネフリンとドーパミンの両方を増加させるブプロピオンは、双極性障害の人に対してより有効な抗うつ剤の一つとなっています。 また、躁状態とうつ状態の切り替え頻度も低い。

興味深いことに、ブプロピオンはセロトニン・ノルエピネフリン再取込阻害薬（SNRI）よりも治療成績が良い。 さらに、ノルエピネフリンにのみ作用する薬剤は、軽度から中等度の躁病エピソードをより頻繁に起こすことにつながっています。

双極性障害は十分に理解されていません。

6）偏頭痛

いくつかの研究は、衰弱した偏頭痛の人々は、他の神経伝達物質と比較して、ノルエピネフリンの不均衡を持っているかもしれないことを示唆している。 片頭痛が始まると、ノルエピネフリンが比較的少なくなり、ドーパミン、プロスタグランジン、アデノシン三リン酸、アデノシンが比較的多くなる傾向があるそうです。 この酵素の低レベルまたは機能不全は、ドーパミンを増加させ、ノルエピネフリンを減少させる可能性があります。 このため、神経伝達物質のバランスが崩れる可能性がある。 一部の研究者は、これが片頭痛の潜在的なメカニズムであると示唆していますが、人体で直接観察されたわけではありません。 これは、ノルエピネフリンとドーパミンのバランスを回復させることで効果を発揮するという考えを支持する点である。 肥満マウスでは、間欠的な空腹がノルエピネフリンと脂肪減少率の両方を増加させました。しかし、ノルエピネフリンがこれらの動物で体重減少を促進したかどうかは不明です。

対照的に、血中の高いノルエピネフリンレベルは、体重維持しようとしている人たちの将来の体重増加を予測するようです。

今後の研究により、代謝と体重管理におけるノルエピネフリンの役割が明らかになるでしょう。

ノルエピネフリンを増やす要因

最も重要なことは、医師と協力してノルエピネフリンレベルを低くする基礎疾患の治療を行うことです。 また、以下のような追加戦略が適切であり、既存の治療の妨げにならないと医師が判断した場合には、試してみてもよいでしょう。

好きなこと

もちろん、ノルエピネフリンを増やすために、ストレスになるような体験をするのはよくありません。 良いニュースは、その必要はないということです！

ラットの研究によると、ノルエピネフリンは、ポジティブとネガティブの両方の強い刺激に応答して増加します。 動物や人間の研究によって、あらゆる種類の強力な感情がノルエピネフリン放出の引き金になることが確認されています。 つまり、強い感情を抱くような（そしてその処理に多くの脳力を必要とする）体験はすべて、ノルエピネフリンを増加させる可能性があるということです。

食品と食事

カフェインは、小脳座からノルエピネフリンを放出するきっかけとなります。 カフェインを含む食品-コーヒー、チョコレート、ソーダ、エネルギードリンク-は、したがって、ノルエピネフリンレベルを増加させる可能性がある。 しかし、カフェインを含む緑茶は、健康なボランティアでノルエピネフリンを増加させなかった。 著者らは、緑茶にはカフェインの効果を一部打ち消す他の化合物が含まれているためではないかと示唆しました。

肉、魚、卵、チーズ、ナッツはすべて高タンパク質で、したがって、ノルエピネフリンの前駆体であるフェニルアラニンやチロシンが多く含まれるのです。 しかし、これらのアミノ酸を多く食べても、欠乏していない人のノルエピネフリンが増えるとは考えられません。

塩分の摂取を減らすことも、特定の状況下ではノルエピネフリンを増やす可能性があります。 高血圧の人の研究では、低ナトリウム食が血中のノルエピネフリンを有意に増加させました。 .

運動

数日間にわたって運動すると、ヒトではノルエピネフリンのターンオーバーが増加するそうです。 マウスでは、運動によって脳内のノルエピネフリントランスポーターの数が減少し、この神経伝達物質の多くがニューロンの外に留まるようになりました。

このように、運動はノルエピネフリンの再取り込み阻害剤として作用しますが、すぐには作用しないのです。

運動と低温の両方が、ノルエピネフリンのターンオーバー、つまり交感神経系がノルエピネフリンを放出し使用する速度を高めることが判明しているのです。 ラットの場合、寒さにさらされるとノルエピネフリンの再取り込みも減少するため、長期的には血中にこの神経伝達物質がより多く残っている可能性があります。

他のいくつかのサプリメントは、小規模な臨床試験でノルエピネフリンを増加させました。 しかし、ノルエピネフリンを増加させる目的でこれらを推奨するには十分な証拠が得られていません。

ハーブサプリメント

少なくとも1つの市販の減量サプリメント（ヨヒンビン、カフェイン、シネフリンの組み合わせ）が、健康な男性の2つの小規模臨床試験でノルエピネフリンを増やすことが分かっています。 ヨヒンビン単独でも、健康な成人23人の血液中のノルエピネフリンを増加させた。

カフェインとビターオレンジの組み合わせでも、ボランティア14人の小規模臨床試験でノルエピネフリンが増加した。

ノルエピネフリン前駆体

ノルエピネフリン生合成は2種類のアミノ酸：フェニルアラニンおよびチロシンのいずれかから開始される。 この仮説に反する研究もあり、すべての研究者が食事性タンパク質がカテコールアミンを増加させることに同意しているわけではないことに注意してください。

Drugs

医療およびその他の多くの薬剤が、ノルエピネフリンを増加させます。 このリストは決して包括的なものではありません。

私たちは、カテコールアミンを増加させるためにこれらの化合物を使用することを強くお勧めします。

抗うつ剤

多くの抗うつ剤は、ノルエピネフリンを増加させます。

ニコチン

ニコチンは動物や人間でノルエピネフリンの放出を増やします。

しかし、これは習慣性のある薬で、人々の健康と幸福に大きなリスクをもたらすものです。 さらに、（タバコや他の手段で）ニコチンの摂取をやめると、ノルエピネフリンレベルは急上昇し、その後低下します。

BH4

Tetrahydrobiopterin, or BH4, is a natural compound that requires for the human body to make neurotransmitters like norepinephrine. また、フェニルケトン尿症の処方薬としても販売されています。 フェニルアラニンからチロシンへの変換を増加させ、チロシンはノルエピネフリンなどのカテコールアミンに変換されます。

Tianeptine

Tianeptineは抗うつ剤であり、オピオイド受容体を活性化してBDNFを回復し、脊髄でセロトニンとノルエピネフリンを増加させます。

COMT Inhibitors

上記のように、COMT阻害剤はノルエピネフリンの分解を抑えます。 このカテゴリーの薬剤には、エンタカポンやトルカポンなどのパーキンソン病治療薬が含まれます 。

この記事は3部構成の第2部です：

• 第1部（ノルエピネフリン101）
• 第3部（多すぎるノルエピネフリン）