Signes et symptômes des troubles vestibulaires centraux

Février 2009

Neil T. Shepard, PhD, CCC-A

Au fil des ans, l’une des principales utilisations des évaluations de la fonction vestibulaire, qu’il s’agisse d’examens directs ou d’études de laboratoire, a été de différencier les troubles du système vestibulaire périphérique et central. Dans la plupart des cas, des anomalies bien définies lors de la poursuite ou du test de saccade sont des indicateurs d’une atteinte du système vestibulaire central. Cependant, de même qu’une asymétrie calorique significative serait considérée comme une indication d’un dysfonctionnement périphérique, les résultats centraux anormaux des tests de laboratoire vestibulaires doivent correspondre à la présentation des symptômes pour suggérer que ces résultats sont liés aux plaintes du patient. L’objectif de cet article est de passer en revue les signes et les symptômes associés aux vertiges qui seraient plus probablement d’origine vestibulaire centrale.

Les symptômes rapportés par le patient peuvent être très utiles comme premier filtre pour réduire les possibilités étiologiques et servir de cadre à l’interprétation des résultats du laboratoire formel ou au moyen d’examens directs en cabinet. Pour utiliser les symptômes présentés, l’audiologiste examinateur a besoin de détails sur ces symptômes. Il faut savoir que le terme le plus courant utilisé par le patient est celui d’étourdissement. Le terme vertige est un terme général qui peut englober le déséquilibre, l’étourdissement, le vertige objectif (les objets dans la pièce semblent bouger) et le vertige subjectif (la sensation de rotation est dans la tête du patient, les objets dans l’environnement sont immobiles), ou des combinaisons de ces éléments. Par conséquent, en extrayant l’histoire des symptômes présents et passés, il y a quatre domaines d’information qui jouent un rôle majeur pour aider à fournir un jugement de premier passage quant à savoir si les symptômes seraient plus probablement d’origine périphérique ou centrale. Ces quatre domaines sont les suivants :

1. Cours temporel des symptômes : Si les symptômes sont paroxystiques, la durée typique serait-elle mesurée en secondes, minutes, heures ou jours, et quelle est la fourchette de la plus courte à la plus longue ? S’ils sont continus, y a-t-il des exacerbations de l’intensité des symptômes, et quelle est la durée de ces exacerbations ?
2. Circonstances entourant l’apparition des symptômes : Les symptômes surviennent-ils de manière spontanée ou sont-ils provoqués par un mouvement de la tête ou de la vue, une complexité visuelle ou des motifs visuels ?
3. Les caractéristiques des symptômes : Plus précisément, que veut dire le patient lorsqu’il utilise le terme vertige ? Le patient éprouve-t-il un véritable vertige objectif, un vertige subjectif, un déséquilibre, une sensation de tête légère, des chutes inexpliquées ou une combinaison de ces symptômes ? En outre, les symptômes s’accompagnent-ils des éléments suivants : nausées et vomissements, maux de tête, palpitations cardiaques, sentiments de panique, crises de goutte, ou l’un des « D » (diplopie, dysphagie, dysarthrie, dysmétrie) ? L’importance des « D » réside dans le fait que tout symptôme de ce type sur une base constante et inexpliquée est un indicateur d’une atteinte de la fosse postérieure. Les autres symptômes associés peuvent se produire avec des lésions périphériques ou centrales.
4. État de leur audition par leur perception : Ont-ils une perte auditive perçue unilatérale ou bilatérale ? Celle-ci est-elle lentement progressive et une oreille est-elle plus mauvaise que l’autre ? Ont-ils des changements soudains de l’audition ou des fluctuations de l’audition ? Sont-ils victimes d’acouphènes et/ou d’une sensation de plénitude auditive ?

Avant d’examiner plus en détail les caractéristiques des symptômes, qui sont plus typiques des troubles centraux que des troubles périphériques, une brève discussion sur la physiopathologie du véritable vertige sera utile. Le vertige, indépendamment de son site de lésion anatomique, résulte d’une activité neuronale soudaine et asymétrique. L’asymétrie de l’activité neuronale peut se situer n’importe où, depuis les labyrinthes jusqu’au cervelet postérieur, en passant par la région de Pons du tronc cérébral. La distinction entre l’atteinte des labyrinthes et d’autres structures de la fosse postérieure se ferait par la présence de symptômes cérébraux/cérébelleux de type « D ». Il est très peu probable que les lésions du mésencéphale ou des centres supérieurs produisent un véritable vertige, même avec des asymétries droite-gauche dans l’activité neuronale. Pour les centres situés au-dessus de la fosse postérieure, les plaintes les plus courantes seraient des étourdissements et des déséquilibres sans aucun vertige. Cela implique qu’en cas de vertige, en particulier de vertige objectif, la lésion est bien plus susceptible d’être confinée au système circulatoire central postérieur impliquant les artères vertébrales, l’artère basilaire et le cercle de Willis. En revanche, la zone du cerveau alimentée principalement par la circulation antérieure impliquant les artères carotides est beaucoup moins susceptible d’être impliquée si la plainte est un vertige.

On peut faire une large généralisation concernant les symptômes qui sont plus susceptibles d’être d’origine périphérique par rapport à ceux d’origine centrale. Le tableau 1 montre cette séparation généralisée. Comme le montre le tableau 1, lorsqu’une lésion périphérique est en cause, l’apparition est le plus souvent soudaine et généralement mémorable, car le patient sera en mesure de vous indiquer une date précise et, dans certains cas, une heure précise. Le symptôme initial le plus courant est le vertige réel, lorsque le patient déclare voir des objets bouger dans la pièce. Si l’affection périphérique provoque des épisodes paroxystiques spontanés de vertige vrai, comme dans le cas du syndrome de Ménière, il est très rare que le vertige vrai dure plus de 24 heures sans interruption. Cependant, l’apparition spontanée d’une crise vestibulaire (par exemple, une névrite vestibulaire ou une labyrinthite) peut entraîner un vertige qui persistera pendant 24 à 72 heures de façon continue, puis se résorbera en symptômes provoqués par les mouvements de la tête. Les crises vestibulaires ne créent pas de symptômes paroxystiques et spontanés. S’il s’agissait de symptômes provoqués par un mouvement de la tête, il serait typique que le vertige ne dure que quelques secondes à 2 minutes après un mouvement provocateur si le patient arrête son activité. Enfin, il serait beaucoup plus fréquent que des symptômes auditifs accompagnent une lésion périphérique (labyrinthique ou du VIIIe nerf).

En revanche, les lésions d’origine centrale se développent généralement lentement, le patient étant incapable de vous donner une heure d’apparition. Cela peut également être vrai pour les symptômes provenant d’une atteinte non vestibulaire (par exemple, une neuropathie périphérique). Si les symptômes sont d’apparition soudaine avec vertige ou déséquilibre et qu’ils n’impliquent pas le nerf labyrinthique ou le VIIIe nerf, vous avez généralement des symptômes d’accompagnement suggérant une atteinte de la fosse postérieure (« D »). Le symptôme principal est plus souvent celui d’un déséquilibre et d’une sensation de tête légère, sans vertige. Dans les cas où des troubles psychologiques tels que l’anxiété constituent une part importante du trouble, les symptômes peuvent être très vagues, le patient ayant du mal à formuler ses expériences. Le groupe psychologique est également plus susceptible de présenter un vertige subjectif qui est un lent tournoiement dans la tête qui est présent sur une base constante et exacerbé par le mouvement visuel et/ou des motifs visuels complexes.

Il serait très réconfortant si tous les patients tombaient clairement dans le groupe des symptômes périphériques ou centraux ; cependant, ce n’est pas le cas. Alors que les patients auront un groupe dominant de symptômes qui seront plus étroitement liés à l’origine périphérique ou centrale, il y aura ceux qui ont un mélange complet des deux groupes. Par conséquent, la discussion ci-dessus est fournie à titre de guide initial, mais elle ne constitue certainement pas une réponse définitive. Tout comme nous l’avons fait pour les symptômes, les signes (que ce soit l’examen direct au cabinet ou les résultats formels des tests vestibulaires et d’équilibre en laboratoire) qui sont présentés, lorsqu’ils sont associés aux symptômes, commencent chez la plupart des patients à donner une image plus claire de l’origine des vertiges. Le tableau 2 présente une généralisation des signes divisés, comme cela a été fait pour les symptômes, en origine périphérique et centrale.

Comme présenté dans le tableau 2, la lésion d’origine périphérique est susceptible de se présenter avec un nystagmus à direction fixe et à dominante horizontale. Le nystagmus, en particulier dans les états subaigu et chronique, ne peut être observé que lorsque la fixation visuelle est retirée et, lorsque la visualisation est fixe, elle est indépendante de la direction du regard. Ces patients suivront typiquement la loi d’Alexander avec une intensité croissante du nystagmus lorsqu’ils regardent dans la direction du battement de leur nystagmus. En revanche, la lésion d’origine centrale est plus susceptible de présenter un nystagmus vertical ou de torsion pur et, s’il est horizontal, il est plus susceptible de changer de direction en fonction de la direction du regard du patient. D’autres caractéristiques contrastées seraient l’absence d’anomalies lors des tests de poursuite et de saccade dans la lésion périphérique et la probabilité de voir des anomalies lors de ces tests chez le patient présentant une lésion centrale. Le test de secousse de la tête dans la direction horizontale ou verticale, si un nystagmus est produit, devrait être horizontal à partir de l’une ou l’autre direction de secousse pour la lésion périphérique et pourrait bien être vertical pour la lésion centrale. Bien que la plupart des personnes souffrant d’un vertige d’origine périphérique sévère avec nystagmus disent qu’elles ne pouvaient pas marcher au début, elles sont en fait capables de coordonner leurs membres inférieurs pour marcher, même si elles peuvent avoir besoin d’aide en raison de leur déséquilibre important. Cependant, les lésions vestibulaires centrales peuvent très bien produire une situation où au début des symptômes, s’ils sont soudains, le patient ne peut pas coordonner les membres inférieurs dans un schéma de marche et ne peut pas marcher même avec de l’aide.

Lorsque l’on considère les signes qui représentent une possible implication du système central, les anomalies dans le suivi de la poursuite et dans le test des saccades aléatoires sont telles qu’elles sont spécifiques des déficits du système central. Aucune lésion périphérique n’est connue pour produire des anomalies dans l’un ou l’autre de ces deux tests, à l’exception du nystagmus spontané qui peut exister à partir d’une lésion périphérique aiguë de toute étiologie. La discussion détaillée de l’interprétation du test de poursuite et du test de saccade aléatoire dépasse le cadre limité de cet article et le lecteur intéressé est invité à consulter les ressources suggérées à la fin de l’article pour obtenir des informations plus détaillées à ce sujet. Les deux autres principaux indicateurs d’une atteinte centrale, le type de nystagmus (vertical pur et de torsion pur) et le nystagmus provoqué par un regard excentrique, nécessitent des explications supplémentaires car ce sont les plus susceptibles d’être confondus avec une éventuelle atteinte du système périphérique.

Le nystagmus vertical pur descendant ou ascendant doit-il être considéré comme d’origine périphérique ou centrale ? Pour répondre à cette question, il est utile de considérer les mouvements oculaires spécifiques qui sont provoqués chez un individu normal lorsque chacun des canaux semi-circulaires est stimulé individuellement. Les mouvements considérés ci-dessous sont le mouvement oculaire compensatoire (composante lente du nystagmus), le réflexe vestibulo-oculaire (VOR), lorsque le canal en question est stimulé, et non le battement ou la composante rapide.

• Canaux horizontaux (latéraux) droit et gauche : La réponse VOR serait vers la gauche et la droite, respectivement.
• Canaux antérieurs (supérieurs) droit et gauche : La réponse VOR serait en haut pour les deux avec un mouvement de torsion vers la gauche pour le canal droit et vers la droite pour le canal gauche.
• Canaux inférieurs (postérieurs) droit et gauche : La réponse VOR serait descendante pour les deux avec un mouvement de torsion vers la gauche pour le canal droit et vers la droite pour le canal gauche.

En utilisant les descriptions ci-dessus des réponses VOR pour chacun des canaux, la seule façon de produire un nystagmus battant vers le bas depuis la périphérie serait avec une stimulation simultanée des deux canaux antérieurs. La réponse VOR serait purement ascendante, les composantes de torsion s’annulant et le battement serait descendant. Pour que cela se produise par le biais d’une insulte pathologique, il faudrait que les deux canaux antérieurs présentent des lésions irritatives simultanées ou des lésions parétiques simultanées des canaux postérieur et horizontal. À l’heure actuelle, on n’a rapporté qu’une seule condition qui est un trouble périphérique connu pour produire un nystagmus pur au moins transitoire à battements descendants : la déhiscence bilatérale du canal supérieur. Autrement, la probabilité d’un trouble périphérique capable de provoquer un nystagmus vertical pur à battements vers le haut ou vers le bas est si faible que le nystagmus vertical pur doit être considéré d’origine centrale jusqu’à preuve du contraire. Ce même raisonnement peut s’appliquer à l’utilisation des signatures individuelles spécifiques de l’œil du canal pour le nystagmus de torsion pur et le nystagmus de battement vers le haut pur.

Parmi les principaux signes d’implication centrale, la stabilité du regard pendant le regard excentrique est le seul pour lequel des anomalies des systèmes moteurs vestibulaires et oculaires périphériques ou centraux peuvent produire des anomalies. Par conséquent, il est préférable de définir des caractéristiques distinctives et contrastées qui permettront de différencier le système nerveux périphérique du système nerveux central. La principale anomalie constatée lors de l’épreuve de stabilité du regard est l’apparition d’un nystagmus à la place du regard fixe, appelé nystagmus provoqué par le regard. Les caractéristiques générales du nystagmus provoqué par le regard d’origine périphérique sont présentées dans le tableau 3, et les caractéristiques associées au nystagmus provoqué par le regard d’origine centrale sont présentées dans le tableau 4. Bien que toutes les caractéristiques énumérées puissent être observées, la caractéristique dominante pour déterminer que le nystagmus provoqué par le regard est d’origine périphérique est l’augmentation du nystagmus lorsque la fixation est supprimée. Pour le nystagmus provoqué par le regard d’origine centrale, la caractéristique dominante est celle du nystagmus à changement de direction ou du nystagmus vertical pur ou du nystagmus de torsion pur.

Un autre aspect du nystagmus provoqué par le regard d’origine centrale est une caractéristique appelée nystagmus de rebond. Dans cette situation, le nystagmus est produit en battant dans la dernière direction où l’œil s’est déplacé lorsque l’œil revient en position primaire après un regard excentrique. Même chez un individu normal, si le regard excentrique est maintenu pendant une période prolongée, un ou deux battements de nystagmus peuvent être visualisés. Ce que l’on recherche, c’est une rafale de nystagmus de plusieurs secondes, avec la composante rapide dans la dernière direction du mouvement de l’œil. Par exemple, si un nystagmus persistant provoqué par le regard et battant à droite est noté lors du regard à droite, puis lors du retour au centre (un mouvement des yeux vers la gauche), un bref événement de nystagmus battant à gauche est vu qui ne persiste pas.

Une mise en garde à la discussion ci-dessus est la réalisation que les signes et certains des symptômes que nous associerions à une implication du système nerveux central peuvent être produits par des migraines. Pratiquement tous les résultats anormaux que nous avons discutés pour les lésions centrales et périphériques, ainsi que les résultats anormaux de la chaise calorique et rotatoire, ont été rapportés chez des patients où les migraines étaient la cause principale de leurs vertiges. Il est au-delà de la portée de cet article de présenter une discussion complète sur les vertiges liés à la migraine et le lecteur est renvoyé aux ressources suggérées, mais il est utile de noter que cela peut être un facteur de confusion.

Bien qu’il s’agisse d’une brève discussion, nous espérons que cet article a fourni l’essentiel sur l’utilisation des symptômes et des signes de présentation pour aider à l’identification des vertiges d’origine centrale. Ceux qui désirent plus de détails sur les questions ci-dessus sont renvoyés aux ressources qui fournissent la base derrière les informations présentées ici et sont les lectures suggérées pour une étude continue dans ce domaine.

Tableau 1 : Symptômes généralisés d’origine périphérique et centrale.

• Labyrinthine/VIIIe nerf
• Début soudain et mémorable
• Vertige typiquement vrai au début
• Événements spontanés paroxystiques <24 heures
• Symptômes provoqués par un mouvement de la tête <2 minutes
• Crise vestibulaire : vertige d’apparition soudaine s’améliorant lentement, passant de symptômes continus à des symptômes provoqués par des mouvements de la tête en quelques jours
• Plus susceptible de présenter une atteinte auditive
• Symptômes vestibulaires centraux ou non vestibulaires
• D’apparition soudaine du vertige, étourdissement/balancement avec un des D
• Déséquilibre lent en position debout et à la marche
• Symptômes vagues de tout caractère
• Vertige subjectif lent (tournoiement dans la tête du patient) durant 24/7

Tableau 2 : Signes généralisés pour les lésions vestibulaires périphériques et centrales.

• Labyrinthine/VIIIe nerf
• Nystagmus fixe dans la direction, à dominante horizontale
• Réflexe vestibulo-oculaire anormal, via la poussée de la tête ou l’épreuve calorique
• Nystagmus plus susceptible d’être observé lorsque la fixation est supprimée
• Nystagmus plus susceptible d’être exacerbé lorsque le regard est dirigé dans la direction de la composante rapide du nystagmus par à-coups (loi d’Alexander)
• Nystagmus plus susceptible d’être exacerbé après une secousse de la tête horizontale -… nystagmus horizontal
• Poursuite et performance des saccades normales (ou dépendant de l’âge)
• Si apparition soudaine, peut se tenir debout et marcher avec une aide
• Signes vestibulaires centraux ou non vestibulaires
• Nystagmus changeant de direction
• .Nystagmus changeant
• Nystagmus plus susceptible d’être renforcé en présence d’une fixation
• Nystagmus plus susceptible d’être vertical pur ou torsionnel pur
• Nystagmus vertical après une secousse de la tête
• Probable d’avoir une performance anormale sur la poursuite et/ou les saccades
• Si apparition soudaine, susceptible de ne pas être capable de se tenir debout et de marcher même avec de l’aide

Tableau 3 : Caractéristiques du nystagmus provoqué par le regard d’origine périphérique.

• Lésion aiguë : Dans une lésion périphérique, le nystagmus n’est généralement visible avec une fixation présente que lorsque la lésion est de nature aiguë.
• Direction fixe : Le nystagmus avec fixation présente ou absente doit être de nature directionnelle. Il peut avoir des composantes horizontales et verticales, mais il doit avoir une composante horizontale pour être considéré d’origine périphérique (c’est-à-dire qu’un nystagmus vertical pur est considéré comme central jusqu’à preuve du contraire ; voir le texte pour l’explication).
• La loi d’Alexandre : Le nystagmus horizontal doit suivre la loi d’Alexander (c’est-à-dire que l’intensité du nystagmus augmente à mesure que le patient regarde plus loin dans la direction de la composante rapide du nystagmus) ; ceci s’applique à la composante horizontale du nystagmus uniquement.
• Augmentation avec fixation supprimée : C’est le principal déterminant du fait que la périphérie est la source du nystagmus. Lorsque la fixation est retirée, le nystagmus est amené lorsqu’il est absent avec la fixation, ou l’intensité du nystagmus augmente s’il est vu avec la fixation présente.
• Nystagmus amélioré avec l’épreuve de secousse de la tête : Si un nystagmus continu, fixé sur la direction, d’origine périphérique est présent, il peut généralement être renforcé par l’épreuve de secousse de la tête.
• Composante lente linéaire : Sur le tracé du nystagmus, la composante lente est un tracé linéaire (ligne droite).

Tableau 4 : Caractéristiques du nystagmus provoqué par le regard d’origine centrale.

• Aiguë ou chronique : Lorsque le nystagmus est observé avec fixation, il peut provenir d’une lésion aiguë ou chronique (au-delà de 12 semaines). Le nystagmus persiste après l’apparition de la lésion sans diminution significative de son intensité avec le temps.
• Direction fixe ou changeante : Alors que le nystagmus pourrait avoir une direction fixe par nature, comme un battement pur vers le haut ou vers le bas, il est probable qu’il change de direction en fonction de la direction du regard (c’est-à-dire un battement vers la droite avec un regard vers la droite, un battement vers la gauche avec un regard vers la gauche, etc.) Cela s’applique également à une forme de nystagmus appelée nystagmus « de rebond ». Dans le cas du nystagmus de rebond, la direction du battement est toujours celle du dernier mouvement de l’œil. De même, un nystagmus vertical pur ou un nystagmus de torsion pur, même si la direction est fixe, est considéré comme indiquant une atteinte centrale jusqu’à preuve du contraire.
• Rares dans la position primaire : Il est rare que le nystagmus horizontal persiste dans la position primaire du regard (droit devant) (il peut y être pendant un bref intervalle en cas de rebond et de retour d’un regard excentrique). Un nystagmus vertical pur ou un nystagmus de torsion pur peuvent persister dans la position primaire du regard avec une implication centrale.
• Augmenté en présence d’une fixation : Typiquement, le nystagmus est augmenté dans son intensité avec la fixation présente et aucun changement ou une réduction du nystagmus est observée lorsque la fixation est retirée.
• Nystagmus vertical post test de secousse de la tête : Il serait inhabituel de voir un nystagmus horizontal renforcé par une secousse de tête horizontale lorsque le nystagmus est d’origine centrale uniquement. Il est possible qu’à la suite d’une épreuve de secousse de tête horizontale ou verticale, le nystagmus produit soit celui de la verticale pure lorsqu’une lésion centrale est la source du nystagmus.
• Décroissance de la vitesse de la composante lente : Le tracé du nystagmus horizontal présente bien souvent une composante lente non linéaire, ce qui implique un ralentissement de la vitesse de l’œil lorsqu’il se déplace de la position latérale vers la position primaire du regard.

À propos de l’auteur

Le Dr Shepard est le directeur du programme des vertiges et des troubles de l’équilibre à la Mayo Clinic, Rochester, Minnesota, et est professeur d’audiologie à la Mayo Clinical School of Medicine. Il a reçu sa formation de premier cycle et sa maîtrise en génie électrique et biomédical de l’Université du Kentucky et du Massachusetts Institute of Technology. Il a obtenu son doctorat en électrophysiologie auditive et en audiologie clinique à l’université de l’Iowa en 1979. Il s’est spécialisé en électrophysiologie clinique pour les systèmes auditif et vestibulaire. Au cours des 28 dernières années, il s’est concentré sur l’évaluation clinique et la réadaptation des patients souffrant de troubles de l’équilibre, ainsi que sur des projets de recherche clinique liés à l’évaluation et à la réadaptation. Contactez-le à [email protected].

Furman, J. M., & Cass, S. P. (2007). Les troubles de l’équilibre : Une approche fondée sur des études de cas. Philadelphie : F. A. Davis.

Jacobson, G. P., & Shepard, N. T. (2008). Évaluation et gestion de la fonction d’équilibre. San Diego, CA : Plural Publishing.

Leigh, J. R., & Zee, D. S. (2006). La neurologie des mouvements oculaires (4e édition). New York : Oxford University Press.

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