DISCUSSION
La JET est une tachyarythmie fréquente dans la période postopératoire précoce après une chirurgie cardiaque pédiatrique, la cause de la JET serait le résultat d’une combinaison de facteurs, y compris la maladie cardiaque sous-jacente, le type de procédure chirurgicale, l’instabilité hémodynamique et le déséquilibre électrolytique, spécialement l’hypomagnésémie. On pense que le mécanisme pathologique résulte d’un traumatisme direct du nœud AV et du faisceau de His, bien que le JET se produise chez des patients chez lesquels il n’y a pas d’opération à proximité du nœud AV (par ex, transplantation et opération extracardiaque de Fontan).
Le but de notre étude était d’analyser l’incidence, les facteurs de risque et le résultat du JET dans une population non sélectionnée (malformations cardiaques congénitales opérées à l’aide du CBP) afin de fournir des informations plus larges sur le JET dans l’unité de soins intensifs cardiaques postopératoires après la réparation des cardiopathies congénitales.
Dans notre cohorte, nous avons constaté que l’incidence globale du JET chez les enfants subissant une chirurgie cardiaque avec CBP était de 27%, ce qui est une incidence plus élevée par rapport à d’autres études qui ont rapporté une incidence de 10-15%. Cette incidence plus élevée de JET peut être liée au grand nombre de cas de TOF, dont beaucoup ont été réalisés à un âge plus avancé que d’habitude. Comme les résultats de l’opération de changement d’artère ne sont pas très bons dans notre institution, nous avons été obligés de faire un grand nombre d’opérations de Senning, ce qui pourrait jouer un rôle dans cette incidence élevée. L’incidence plus élevée de JET dans notre étude souligne l’importance de l’analyse des facteurs de risque possibles dans un essai pour éviter les causes évitables et traiter les causes curables.
Dans notre étude, le JET a été observé le plus souvent après la réparation de la TOF (52% n = 24), l’opération de Senning (50%, n = 10), et la réparation du canal AV commun (42,8%, n = 6). Des études précédentes ont rapporté une incidence élevée de JET après une réparation de la TOF.
Plusieurs études ont impliqué diverses associations cliniques, chirurgicales et thérapeutiques dans la genèse du JET. Notre étude, comme d’autres, suggère que la cause du JET postopératoire reste encore largement inconnue chez tout patient individuel. Par exemple, plusieurs patients n’ont pas subi d’interventions chirurgicales intracardiaques et ont tout de même présenté un JET (par exemple, anastomose cavopulmonaire ou shunt de Glenn). L’atteinte du système de conduction a été le mécanisme proposé, soit par la résection ou l’excision des faisceaux musculaires, soit par le soulagement de la RVOT par l’oreillette droite, généralement associé à une réparation de la tétralogie de Fallot.
Dans notre étude, les patients ont subi un JET dans la période postopératoire immédiate (intervalle de 1 à 24 heures après le pontage ; médiane, 6,8 heures). Les patients JET ont eu un temps de dérivation et de CCA plus long (118 et 77 min, respectivement) par rapport aux groupes sans arythmie JET (93,9 et 55,3 min) et sans arythmie (94,9 et 54,8 min), une plus grande utilisation de soutien inotrope et ceci en accord avec les rapports précédents. Une CPB plus longue est probablement le résultat d’une correction chirurgicale plus difficile et d’un traumatisme chirurgical plus important.
Bien qu’il s’agisse d’une arythmie auto-limitative, le JET peut conduire à une instabilité hémodynamique marquée dans la période postopératoire précoce en raison de l’altération du remplissage ventriculaire, de la perte de la synchronisation AV et de la contribution auriculaire au débit cardiaque, ce qui est essentiel chez les patients présentant une dysfonction diastolique du ventricule droit (VR) comme ceux qui suivent une réparation de la TOF. La durée du JET dans notre étude était comprise entre 6 et 168 h avec une moyenne de 33,8 h, la fréquence du JET était comprise entre 170 et 220, une instabilité hémodynamique a été observée chez 31 des 53 patients atteints de JET (60%).
Le diagnostic du JET est généralement basé sur la preuve électrocardiographique d’une tachycardie à complexe étroit, une fréquence cardiaque comprise entre 170 et 260 battements/min et régulière avec une dissociation AV. Le QRS est habituellement un complexe étroit et est large dans les cas associés au BBR, les ondes P peuvent être cachées, dissociées ou rétrogrades. Ceci a été confirmé chez tous nos patients. En cas de conduction rétrograde, l’administration d’adénosine peut écarter le diagnostic de tachycardie alternante AV, en raison de l’allongement du cycle de la tachycardie sans arrêt de l’arythmie. Le diagnostic doit être suspecté dans les substrats anatomiques dans lesquels la TCA est fréquente, c’est-à-dire le TOF, la reconstruction du RVOT et la communication interventriculaire AV. L’ECG auriculaire est généralement une confirmation dans les cas difficiles. En comparant l’ECG auriculaire à l’ECG de surface, la dissociation AV peut être clairement démontrée. Nous avons réalisé un ECG auriculaire chez cinq patients et une disposition des dérivations de Lewis chez quatre patients afin de visualiser clairement l’onde P. Bien qu’elle ne soit pas utilisée régulièrement dans la pratique clinique, nous aimerions promouvoir l’utilisation de la configuration de sonde de Lewis dans les situations où la différenciation des tachycardies à QRS larges est difficile.
Notre stratégie de traitement actuelle comprend l’évitement actif de l’hyperthermie, l’hypothermie, une sédation et un contrôle de la douleur optimaux, l’optimisation des électrolytes, le sulfate de magnésium en bolus IV de 30 mg/kg, la minimisation des catécholamines exogènes si possible et l’utilisation de l’amiodarone. Stimulation auriculaire ou séquentielle pour optimiser l’hémodynamique chez certains patients.
Le JET s’est résolu avec succès chez 86,5% (n = 47) des patients, 57% (n = 30) répondant aux mesures conventionnelles (refroidissement, sulfate de magnésium, sédation et minimisation des catécholamines) et les 43% restants (n = 23) ont été contrôlés par une perfusion IV d’amiodarone en plus des mesures conventionnelles. L’amiodarone IV s’est avéré sûr et efficace ; seuls deux patients ont développé une hypotension pendant l’administration de la dose de charge d’amiodarone qui a été gérée par des bolus de liquides.
La justification de l’utilisation de l’amiodarone diffère dans les études précédentes pour le traitement du JET. Certaines institutions, comme la nôtre, utilisent l’amiodarone comme traitement primaire, en raison de la bonne réponse à l’amiodarone intraveineux chez les patients qui n’ont pas répondu aux thérapies conventionnelles ou qui étaient hémodynamiquement instables. Elle a également été recommandée comme traitement précoce de première intention pour le JET.
Si la fréquence ventriculaire n’est pas contrôlée de manière adéquate ou si la synchronisation AV n’est pas atteinte au moyen de stratégies de stimulation, le JET peut augmenter les problèmes postopératoires supplémentaires (c’est-à-dire un faible débit cardiaque et une hypotension). Une étude récente a noté que le séjour en soins intensifs cardiaques augmentait de 4,5 à 8,8 jours lorsqu’on comparait les patients sans et avec JET postopératoire, respectivement. Dans notre étude, il y avait une corrélation statistiquement significative entre le JET et l’augmentation de la durée des séjours en USI (8,5 jours en moyenne) par rapport au groupe sans arythmie (6,5 jours). Cela peut s’expliquer par le protocole de traitement des patients du JET instables sur le plan hémodynamique, qui comprenait la sédation, la paralysie musculaire et la thérapie par ventilateur. Les patients ne pouvaient pas être transférés dans un service ordinaire tant que le JET n’avait pas disparu. L’allongement de la durée de la ventilation et du séjour en unité de soins intensifs augmente les autres complications possibles, à savoir les infections, et accroît également le coût du traitement. Dans d’autres études, le JET a été associé à des résultats plus mauvais et à un taux de mortalité plus élevé que chez les patients sans JET. Dans notre cohorte, six (11,5 %) des 53 patients avec JET sont décédés, le JET était une cause directe de mortalité chez un seul patient et un facteur contributif chez les cinq autres patients.