Sir,
L’anisocorie (une pupille dilatée unilatérale) chez les patients en soins intensifs est un point d’inquiétude, qui justifie un examen approfondi et souvent, aussi, des investigations coûteuses pour exclure une cause grave.
Une patiente de 48 ans transférée à nos soins intensifs pour une prise en charge supplémentaire d’une insuffisance respiratoire due à une pneumonie fongique. Après 12 heures d’admission, son infirmière a remarqué que, sa pupille droite était à la fois normale en taille et en réactivité à la lumière, et sa pupille gauche était complètement dilatée . L’examen des nerfs crâniens n’a révélé aucune autre anomalie. Un scanner de sa tête, effectué pour rechercher une cause intracrânienne à la paralysie partielle du troisième nerf crânien, était normal. De plus, l’examen a révélé qu’elle recevait de l’oxygène et de l’albutérol (salbutamol) et du bromure d’ipratropium nébulisés à travers un masque facial. On a constaté que le masque facial était mal ajusté et fuyait légèrement vers la gauche. L’anisocorie s’est résolue dans les 24 heures après que le patient ait cessé de recevoir de l’ipratropium.
La pupille droite était à la fois normale en taille et en réactivité à la lumière, et sa pupille gauche était complètement dilatée après nébulisation d’albutérol (salbutamol) et de bromure d’ipratropium à travers un masque facial
L’anisocorie, ou taille inégale de la pupille, peut être un signe précoce d’une urgence neurologique imminente chez n’importe quel patient et suggère souvent une affection menaçant le pronostic vital et affectant la fonction des nerfs crâniens, comme une compression tumorale, une hypertension intracrânienne avec hernie oncale imminente, un anévrisme intracrânien en expansion ou une hémorragie. La mydriase bénigne peut être due à un traumatisme antérieur, aux effets de médicaments et à des anomalies congénitales. Il peut être difficile de déterminer la cause de l’anisocorie dans un contexte de soins intensifs, car les patients sont souvent sous sédation, paralysés, intubés ou ont un état mental altéré qui rend difficile un examen neurologique complet. Le bilan de l’anisocorie aiguë implique fréquemment des procédures coûteuses et/ou invasives, y compris la tomodensitométrie (CT), l’imagerie par résonance magnétique, l’électroencéphalographie, la ponction lombaire et des consultations neurologiques avant d’écarter les causes les plus graves.
Le bromure d’ipratropium est un dérivé aminé quaternaire de l’atropine et un antagoniste direct des récepteurs cholinergiques muscariniques et il n’a pas été considéré comme une cause d’anisocorie jusqu’en 1986 lorsque Samaniego et Newman ont décrit le premier cas. La contamination de l’œil par le bromure d’ipratropium nébulisé entraîne une dilatation pupillaire asymétrique en paralysant les terminaisons nerveuses parasympathiques. L’anisocorie, qui disparaît généralement dans les 48 heures suivant l’élimination de l’agent, peut parfois durer jusqu’à trois semaines après l’arrêt du bronchodilatateur en aérosol. D’autres manifestations de l’exposition à l’ipratropium comprennent une mydriase bilatérale, une cycloplégie, une vision trouble, des yeux secs et, dans de rares cas, un glaucome aigu. L’absence de constriction de la pupille dilatée après instillation de 1% de chlorhydrate de pilocarpine confirme le diagnostic. Le bromure d’ipratropium doit être considéré dans le diagnostic différentiel des patients présentant une anisocorie lorsqu’aucune explication structurelle ne peut être trouvée avec un scanner cérébral.