DISKUSSION
JET ist eine häufige Tachyarrhythmie in der frühen postoperativen Phase nach pädiatrischer Herzchirurgie. Man nimmt an, dass die Ursache für JET eine Kombination von Faktoren ist, einschließlich der zugrunde liegenden Herzerkrankung, der Art des chirurgischen Eingriffs, der hämodynamischen Instabilität und des Elektrolyt-Ungleichgewichts, insbesondere der Hypomagnesiämie. Es wird angenommen, dass der pathologische Mechanismus auf ein direktes Trauma des AV-Knotens und des His-Bündels zurückzuführen ist, obwohl JET auch bei Patienten auftritt, bei denen keine Operation in der Nähe des AV-Knotens durchgeführt wurde (z. B.,
Das Ziel unserer Studie war es, die Inzidenz, die Risikofaktoren und das Ergebnis der JET in einer unselektierten Population (angeborene Herzfehler, die mit CBP operiert wurden) zu analysieren, um breitere Informationen über die JET auf der postoperativen kardiologischen Intensivstation nach der Reparatur angeborener Herzfehler zu erhalten.
In unserer Kohorte stellten wir fest, dass die Gesamtinzidenz von JET bei Kindern, die sich einer Herzoperation mit CBP unterzogen, 27 % betrug, was eine höhere Inzidenz im Vergleich zu anderen Studien darstellt, die eine Inzidenz von 10-15 % berichteten. Diese höhere Inzidenz von JET könnte mit der großen Anzahl von Fällen mit TOF zusammenhängen, wobei viele dieser Fälle in einem höheren Alter als üblich durchgeführt wurden. Da die Ergebnisse von Arterienwechseloperationen in unserer Einrichtung nicht sehr gut sind, waren wir gezwungen, eine große Anzahl von Senning-Operationen durchzuführen, was eine Rolle bei dieser hohen Inzidenz spielen könnte. Die höhere Inzidenz von JET in unserer Studie unterstreicht die Bedeutung der Analyse möglicher Risikofaktoren in einer Studie, um die vermeidbaren Ursachen zu vermeiden und die heilbaren zu behandeln.
In unserer Studie wurde JET am häufigsten nach der Reparatur von TOF (52 %, n = 24), der Senning-Operation (50 %, n = 10) und der Reparatur des gemeinsamen AV-Kanals (CAVC) beobachtet (42,8 %, n = 6). In früheren Studien wurde über eine hohe Inzidenz von JET nach TOF-Reparaturen berichtet.
Mehrere Studien haben verschiedene klinische, chirurgische und therapeutische Zusammenhänge mit der Entstehung von JET aufgezeigt. Unsere und andere Studien deuten darauf hin, dass die Ursache der postoperativen JET bei jedem einzelnen Patienten noch weitgehend unbekannt ist. So wurden beispielsweise bei mehreren Patienten keine intrakardialen chirurgischen Eingriffe vorgenommen, und es kam dennoch zu einer JET (z. B. bei der kavopulmonalen Anastomose oder dem Glenn-Shunt). Als Mechanismus wurde eine Verletzung des Reizleitungssystems vorgeschlagen, entweder durch Resektion oder Exzision von Muskelbündeln oder durch Entlastung des RVOT durch den rechten Vorhof, was häufig mit einer Reparatur der Fallot-Tetralogie einhergeht.
In unserer Studie traten JET-Patienten in der unmittelbaren postoperativen Phase auf (Bereich 1-24 h nach Bypass; Median 6,8 h). JET-Patienten hatten längere Bypass- und ACC-Zeiten (118 bzw. 77 Minuten) im Vergleich zu den Gruppen ohne JET-Arrhythmie (93,9 bzw. 55,3 Minuten) und ohne Arrhythmie (94,9 bzw. 54,8 Minuten) und benötigten mehr inotrope Unterstützung, was mit früheren Berichten übereinstimmt. Eine längere CPB ist wahrscheinlich das Ergebnis einer schwierigeren chirurgischen Korrektur und eines größeren chirurgischen Traumas.
Obwohl es sich bei der JET um eine selbstlimitierende Arrhythmie handelt, kann sie in der frühen postoperativen Phase zu einer ausgeprägten hämodynamischen Instabilität führen, die auf eine beeinträchtigte ventrikuläre Füllung, einen Verlust der AV-Synchronität und einen atrialen Beitrag zum Herzzeitvolumen zurückzuführen ist, was bei Patienten mit einer diastolischen Dysfunktion des rechten Ventrikels (RV), wie z. B. nach einer TOF-Reparatur, von wesentlicher Bedeutung ist. Die Dauer der JET in unserer Studie lag zwischen 6 und 168 Stunden mit einem Mittelwert von 33,8 Stunden, die JET-Rate lag zwischen 170 und 220, eine hämodynamische Instabilität wurde bei 31 von 53 Patienten mit JET (60 %) beobachtet.
Die Diagnose einer JET basiert in der Regel auf dem elektrokardiographischen Nachweis einer Schmalkomplextachykardie, einer Herzfrequenz zwischen 170 und 260 Schlägen/min und einer regelmäßigen AV-Dissoziation. Der QRS ist in der Regel ein schmaler Komplex und in Fällen, die mit RBBB assoziiert sind, breit, die P-Wellen können versteckt, dissoziiert oder retrograd sein. Dies wurde bei allen unseren Patienten bestätigt. Bei retrograder Erregungsleitung kann die Verabreichung von Adenosin die Diagnose einer AV-Reziprok-Tachykardie ausschließen, da sich der Tachykardiezyklus ohne Beendigung der Arrhythmie verlängert. Die Diagnose sollte bei denjenigen anatomischen Substraten vermutet werden, bei denen JET häufig auftritt, d. h. bei TOF, RVOT-Rekonstruktion und AV-Septumdefekt (AVSD). In schwierigen Fällen ist das Vorhof-EKG in der Regel aussagekräftig. Beim Vergleich des Vorhof-EKGs mit dem Oberflächen-EKG kann die AV-Dissoziation eindeutig nachgewiesen werden. Wir haben bei fünf Patienten ein Vorhof-EKG und bei vier Patienten eine Lewis-Ableitung durchgeführt, um die P-Welle deutlich sichtbar zu machen. Obwohl sie in der klinischen Praxis nicht regelmäßig verwendet wird, möchten wir die Verwendung der Lewis-Elektrodenkonfiguration in Situationen fördern, in denen die Unterscheidung zwischen breiten QRS-Tachykardien schwierig ist.
Unsere derzeitige Behandlungsstrategie umfasst die aktive Vermeidung von Hyperthermie, Hypothermie, optimale Sedierung und Schmerzkontrolle, die Optimierung der Elektrolyte, Magnesiumsulfat als intravenöser Bolus von 30 mg/kg, die Minimierung von exogenen Katecholaminen, wenn möglich, und die Verwendung von Amiodaron. Atriale oder sequentielle Stimulation zur Optimierung der Hämodynamik bei ausgewählten Patienten.
Die JET löste sich bei 86,5 % (n = 47) der Patienten erfolgreich auf, wobei 57 % (n = 30) auf die konventionellen Maßnahmen (Kühlung, Magnesiumsulfat, Sedierung und Minimierung der Katecholamine) ansprachen und die restlichen 43 % (n = 23) zusätzlich zu den konventionellen Maßnahmen durch eine IV-Amiodaron-Infusion kontrolliert wurden. IV-Amiodaron erwies sich als sicher und wirksam; nur zwei Patienten entwickelten während der Verabreichung der Amiodaron-Ladedosis eine Hypotonie, die mit Flüssigkeitsbolus behandelt wurde.
Die Gründe für den Einsatz von Amiodaron bei der Behandlung von JET sind in früheren Studien unterschiedlich. Einige Einrichtungen, wie die unsere, verwenden Amiodaron als primäre Behandlung, da intravenöses Amiodaron bei Patienten, die auf konventionelle Therapien nicht ansprechen oder hämodynamisch instabil sind, gut anspricht. Es wurde auch als frühe Erstlinientherapie für JET empfohlen.
Wenn die Kammerfrequenz nicht angemessen kontrolliert oder die AV-Synchronität nicht durch Stimulationsstrategien erreicht wird, kann JET weitere postoperative Probleme verstärken (d. h. niedriges Herzzeitvolumen und Hypotonie). In einer kürzlich durchgeführten Studie wurde festgestellt, dass die Verweildauer auf der kardiologischen Intensivstation von 4,5 auf 8,8 Tage anstieg, wenn man die Patienten ohne bzw. mit postoperativer JET verglich. In unserer Studie bestand ein statistisch signifikanter Zusammenhang zwischen JET und einer längeren Verweildauer auf der Intensivstation (durchschnittlich 8,5 Tage) im Vergleich zur Gruppe ohne Arrhythmie (6,5 Tage). Dies lässt sich durch das Behandlungsprotokoll für hämodynamisch instabile JET-Patienten erklären, das Sedierung, Muskellähmung und Beatmungstherapie umfasste. Die Patienten konnten nicht auf die Normalstation verlegt werden, bis die JET abgeklungen war. Sowohl eine längere Beatmungsdauer als auch ein längerer Aufenthalt auf der Intensivstation führen zu einem Anstieg anderer möglicher Komplikationen, z. B. Infektionen, und erhöhen auch die Behandlungskosten. In anderen Studien wurde JET mit schlechteren Ergebnissen und einer höheren Sterblichkeitsrate im Vergleich zu Nicht-JET-Patienten in Verbindung gebracht. In unserer Kohorte starben sechs (11,5 %) von 53 Patienten mit JET, wobei JET nur bei einem Patienten eine direkte Todesursache und bei den anderen fünf Patienten ein mitwirkender Faktor war.